Чем закрасить замшевые сапоги. Как покрасить обувь в домашних условиях — кожаную, замшевую, резиновую

За последние 50 лет было проведено множество исследований, изучающих и влияние табачного дыма на организм человека и, прежде всего, на защитные механизмы органов дыхания.

Влияние табачного дыма на организм человека

Токсины, входящие в , при вдыхании попадают в бронхолегочную систему, где они нейтрализуются или выводятся. Для этого в организме человека есть 4 уровня защиты, располагаемых на разных уровнях респираторного тракта (смотрите рисунок).

В зависимости от уровня, функциональная значимость каждого из этих механизмов различна, но между всеми системами защиты существует тесная взаимосвязь.

Основную защитную роль респираторных органов на уровне третьей и четвертой линии защиты в мельчайших бронхах, бронхиолах и альвеолах играют альвеолярные макрофаги. Возможность получения альвеолярных макрофагов с помощью бронхоальвеолярного лаважа у человека позволила изучить их количество, морфологию и функциональные особенности у курящих и некурящих, здоровых и больных. Кроме того, были выполнены эксперименты на животных после того, как они различное время дышали табачным дымом. Теперь известно, что имеются большие отличия в отношении как числа альвеолярных макрофагов, так и их морфологической и функциональной характеристик. В легких курильщиков отмечено увеличение числа альвеолярных макрофагов в 4-5 раз по сравнению с некурящими, что свидетельствует об активном участии этих клеток в защите от токсических влияний табачного дыма. Альвеолярный макрофаг является многофункциональной клеткой, участвующей в очистке глубоких отделов легких, бронхиол и в иммунном ответе, обрабатывая и передавая антигенную информацию. Эта клетка по богатству ферментативного оснащения может быть отнесена к группе секреторных. Сурфактант облегчает передвижение макрофагов.

При увеличении в легких альвеолярных макрофагов, в первых возникают изменения строения, в частности образуются многоядерные большие «супермакрофаги». Однако размер и многоядерность не дают супермакрофагам повышенных функциональных данных. Альвеолярные макрофаги у курящих имеют отростки, густо и равномерно расположенные на поверхности. Макрофаги курильщиков коричневого цвета, содержат пигментные включения, характеризуются повышенной утилизацией глюкозы и увеличенным поглощением кислорода. Водорастворимые фракции табачного дыма тормозят синтез белка в альвеолярных макрофагах кролика. При электронной микроскопии макрофагов мышей, обработанных водорастворимым конденсатом аэрозоля табака, обнаружены значительные структурные изменения. Табачный дым угнетает движение альвеолярных макрофагов, прилипание, фагоцитоз и пиноцитоз. Было показано, что аэрозоль наряду с повреждением процессов захвата влияет и на переваривание бактерий альвеолярными макрофагами. У мышей, которым сперва ингаляционно введена большая доза табачного дыма, а затем проведено ингаляционное заражение бактериями, отмечена худшая по сравнению с контролем бактерицидная активность легких.

Токсичное влияние табачного дыма на макрофаги в наибольшей степени объясняется акролеином — мощным окислителем. Наряду с этим отрицательно действуют и другие токсические продукты, содержащиеся в табаке. С помощью электронного микроскопа в фаголизосомах альвеолярных макрофагов курящих лиц обнаружены характерные включения. Вероятно, эти включения представляют собой ингалированные с аэрозолем и фагоцитированные альвеолярными макрофагами частицы каолиновой пыли, оказывающие цитотоксическое действие на альвеолярные макрофаги, подобно другим силикатам. При фагоцитозе частиц каолина обычно наблюдается выделение клетками лизосомных и цитоплазматических энзимов, что, вероятно, отражает процесс повышения проницаемости мембран. Указанные выше данные о повреждающем действии секретируемых макрофагами энзимов и стимуляции ими фиброгенеза могут быть объяснением одного из механизмов формирования пневмофиброза и эмфиземы легких у длительно курящих лиц. Было установлено повышение активности протеазы в 18 раз в альвеолярных макрофагах курильщиков по сравнению с альвеолярными макрофагами некурящих.

С помощью фазовоконтрастного микроскопа были исследованы мембраны альвеолярных макрофагов курящих. В отличие от волнистой поверхности макрофагов некурящих, содержащей многочисленные микроворсинки, облегчающие первые этапы фагоцитоза, поверхность макрофагов курящих лиц гладкая, лишенная на значительных участках микроворсинок, что затрудняет первые стадии фагоцитоза.

Влияние на иммунную систему

Относительно изменений иммунной системы у курящих известно немного. В опытах на мышах, дышавших продуктами горения сигареты, было отмечено снижение гуморального и клеточного иммунитета под влиянием компонентов табачного дыма. На основании этого было высказано предположение об угнетающем иммунокомпетентную систему действии аэрозоля табака. Это предположение подтвердилось при исследовании функционального состояния лимфоцитов из бронхов курящих людей. Оказалось, что лимфоциты, полученные при лаваже респираторного тракта, куривших многие годы, значительно хуже реагируют на стимуляцию различными митогенами, чем лимфоциты у некурящих. По данным одних авторов, у 20% курящих, а по материалам других - у всех курильщиков в промывных водах повышено содержание иммуноглобулина G, что свидетельствует об активизации местных иммунологических механизмов в легких, несмотря на угнетение функциональных свойств лимфоцитов к курильщиков.

Существенные защитные функции от воздействия токсических веществ, ингалированных во время курения, выполняет эпителиальная выстилка бронхов и альвеол. Длительное курение вызывает усиленную пролиферацию эпителия слизистой оболочки этих структур. Использовав метку с пероксидазой, доказали наличие у курильщиков дефектов в межклеточных соединениях эпителия мелких и мельчайших бронхов, что создает благоприятные условия для проникновения в глубь слизистой оболочки инфекционных агентов, канцерогенных и токсических веществ. Кроме того, наличие межклеточных дефектов слизистой оболочки изменяет условия для продвижения через слизистую оболочку лейкоцитов и других клеточных элементов, что тоже отрицательно сказывается на защите бронхов и легких от инфекции и различных ингалированных веществ.

Рядом исследований было показано, что у больных бронхиальной астмой и хроническим бронхитом при измененном и избыточном бронхиальном секрете, характерном для длительно курящих, клетки эпителия бронхов начинают поглощать содержащийся в просвете секрет, что нарушает их функцию, ухудшает мукоцилиарный клиренс и в конечном итоге приводит к гибели клеток и нарушению целостности эпителиального покрова слизистой оболочки бронхов.

Таким образом, полученные к настоящему времени пока малочисленные сведения о влиянии курения на эпителий бронхов с несомненной очевидностью свидетельствуют о значительных повреждениях эпителиального покрова у курильщиков, снижении устойчивости респираторного тракта к воздействию неблагоприятных факторов.

Сурфактант предохраняет альвеолы и, вероятно, бронхиолы от спадения и выполняет другие защитные функции в легких. Для изучения влияния курения на сурфактант курящие были разделены на две группы, у которых в промывных водах бронхов исследовали одну из составных частей сурфактанта - лецитин. Представителей первой группы не ограничивали в курении перед получением промывных вод, а лицам второй группы запретили курить за 12 ч до исследования. Оказалось, что прекращение курения за такое время приводило к появлению большего количества лецитина в промывных водах. Эти данные позволили высказать предположение о том, что курение отрицательно влияет на состояние сурфактанта, либо разрушая его, либо угнетая выработку. В опытах на крысах, подвергшихся действию сигарет, было подтверждено уменьшение содержания сурфактанта в легких под влиянием табачного дыма на организм. Такие же данные были получены при определении сурфактанта в промывной жидкости бронхов курящих и некурящих лиц: содержание сурфактанта в лаважной жидкости курящих было достоверно ниже, чем некурящих.

При электронно-микроскопическом исследовании продуцентов сурфактанта - пневмоцитов типа II - в их цитоплазме был обнаружен холестерин. Пока неясно, о чем свидетельствует обнаружение холестерина в цитоплазме пневмоцитов типа II. Возможно, появление холестерина в цитоплазме продуцентов сурфактанта свидетельствует о дегенеративных изменениях этих клеток вследствие курения. Кроме того, холестерин в цитоплазме пневмоцитов типа II может быть побочным продуктом повышенного синтеза легочного сурфактанта.

Результаты упомянутых выше исследований убедительно свидетельствуют о выраженном отрицательном воздействии табачного дыма на сурфактант, что в свою очередь способствует нарушению проходимости мельчайших бронхов, спадению альвеол и возникновению ателектазов, снижает антимикробную защиту, вызывает активизацию инфекции, возникновение пневмонии, имеет и другие отрицательные последствия для бронхолегочной системы.

Выраженное протеолитическое действие содержимого бронхов на ингалированные мертвые и живые белковые частицы является одним из существенных защитных механизмов бронхов и легких. Вместе с тем известно, что развитие эмфиземы в значительной мере связано с протеолитическим действием на легочную ткань. Это подтверждено связью эмфиземы с генетической недостаточностью основного антипротеолитического фермента - a 1 -антитрипсина. Доказано, что в формировании эмфиземы участвует протеолитический фермент, секретируемый полиморфноядерными лейкоцитами человека, - эластаза. Изучены результаты воздействия конденсата табачного дыма на высвобождение эластазы из нейтрофилов человека in vitro. Установлено, что эластаза высвобождается из нейтрофилов также при введении их в смеси с конденсатом непосредственно в легкие крыс.

Исследования подтвердили, что воздействие табачного дыма на нейтрофилы может вести к серьезному повреждению соединительной ткани легких. Кроме того, показано, что продукты горения табака одновременно тормозят активность важнейших легочных антипротеаз.

Обе стороны действия табачного дыма (выделение эластазы из нейтрофилов при снижение активности легочных антипротеаз) оказывают отрицательное синергическое действие и способствуют развитию эмфиземы легких. К этому нужно добавить упоминавшиеся выше данные об активной секреции альвеолярными макрофагами протеолитических ферментов под влиянием аэрозоля табака.

Таким образом, влияние курения на повышение протеолитической активности бронхов, приводящее к необратимому рассасыванию соединительнотканного каркаса легких и формированию эмфиземы, не вызывает сомнений.

Курение табака приводит к нарушению функционирования всех изученных механизмов и путей выведения ингалированных чужеродных веществ. Основной путь выведения по бронхиальному дереву наружу с последующим откашливанием у курильщиков нарушен. Выведение из альвеол, из бронхиол затруднено, в связи с чем нарушена система сурфактанта, что приводит к их спадению. Бронхиолы закупориваются воспалительным экссудатом, а функция «чистильщиков» - альвеолярных макрофагов - снижена. Кроме того, у курящих с эмфиземой легких, возникшей под влиянием табачного дыма, во время выдоха возникает так называемая воздушная ловушка (так называемая «аутоПДКВ») — спадение бронхиол и мелких бронхов во время выдоха, приводящее к преждевременному прекращению выдоха, увеличению остаточного воздуха и дополнительному растягиванию легких.

Затруднение проходимости мелких, средних и крупных бронхов у курильщиков наступает из-за закупорки их и бронхоспазма. Причин закупорки у курящих много. Одна из них - гиперсекреция слизи слизистыми железами в ответ на раздражение табачным дымом. Кроме того, это воспалительный отек слизистой оболочки, выраженный у курящих особенно значительно, так как продукты горения табака угнетают противомикробную защиту. Наряду с повышенной продукцией содержимого бронхов у курильщиков резко снижена функция систем, призванных удалять из бронхиальный секрет, микробы и ингалированные частицы. Это прежде всего относится к системе мукоцилиарного клиренса. Функция ресничек у курящих резко снижена, а секрет бронхиальных желез повышенной вязкости. Все это нарушает функции мукоцилиарного эскалатора, который должен, как на конвейерной ленте, выносить наружу ингалированные частицы. Ухудшена очистка респираторного тракта курильщиков и с помощью фагоцитов (альвеолярных макрофагов и нейтрофилов), функции которых у курящих снижены.

Бронхоспазм у курильщиков возникает из-за раздражения ирритантных рецепторов . Раздражению рецепторов блуждающих нервов способствует хронический воспалительный процесс в слизистой оболочке бронхов у курильщиков с последующей атрофией слизистой оболочки и обнажением рецепторов.

Кроме нарушения проходимости бронхов частицы, содержащиеся в аэрозоле табака, затрудняют отток лимфы от бронхиального дерева вследствие отложения частиц из табачного дыма в лимфатических узлах, расположенных вблизи легких. Они препятствуют лимфатическому дренажу, играющему основную роль в очищении респираторного тракта от различных, в том числе и канцерогенных, веществ, ингалированных с дымом табака.

Нарушено выведение ингалированных с табачным дымом веществ и по легочным капиллярам. Было показано, что частицы аэрозоля табака могут быстро проходить в легочное капиллярное русло, фиксироваться на тромбоцитах и приводить к внутрисосудистому свертыванию крови и затруднению циркуляции крови по легочным сосудам.

Все перечисленные выше нарушения механизмов, обеспечивающих у некурящих полноценное и своевременное выведение ингалированных веществ, приводят к длительной задержке частиц табачного дыма в респираторном тракте. В эксперименте на крысах показано, что после значительное число частиц обнаруживается в легких и через 6 мес. По морфологическим данным, полученным у курильщиков, которым удалось , срок восстановления состояния легких, близкого к нормальному, составляет от 4 до 13 лет.

Длительной задержке в легких и глубокому распространению аэрозоля табака способствуют особенности дыхания во время курения: курильщик делает глубокий вдох и задерживает дыхание на вдохе - «затягивается» табачным дымом. При таком дыхании частицы, содержащиеся в аэрозоле табака, проникают до самых альвеол и задерживаются в наиболее уязвимом участке респираторного тракта — в бронхиолах и мельчайших бронхах.

Необходимо остановиться на морфологических изменениях в бронхах и легких, развивающихся у курильщиков. Среди специфических морфологических изменений у курильщиков отмечены:

• высокая частота метаплазии бокаловидных клеток,
• гипертрофия гладкомышечной ткани,
• инфильтрация стенок мононуклеарами,
• развитие респираторных бронхиолитов,
• сужение просвета бронхиол.

Эти изменения коррелированы со степенью развития в легких курильщиков центрилобулярной эмфиземы. Кроме того, у курящих отмечены значительное утолщение гладкомышечной оболочки и интимы легочных сосудов, преобладание легочных артерий мышечного типа диаметром менее 200 мкм. Эти изменения коррелированы со степенью выраженности обструктивных нарушений бронхиол диаметром 2 мм и меньше и возникновением у курильщиков центрилобулярной эмфиземы.

Таким образом, установлена высокая степень токсического влияния табачного дыма на организм человека. Токсическому действию на органы дыхания способствуют особенности его вдыхания во время курения: глубокое дыхание с задержкой ингалированного дыма на вдохе. У курящих нарушаются все защитные механизмы бронхолегочной системы на всех уровнях респираторного тракта, что приводит к обтурации бронхов, возникновению:

• хронического бронхита,
• эмфиземы легких,
• рака легких,
• легочной недостаточности.

Учеными проводилось изучение аллергии на табачный дым. При этом было установлено наличие специфических иммунных сдвигов у табаководов, что подтверждает возможность сенсибилизации организма табачной пылью. Сенсибилизирующими свойствами наряду с органическими соединениями, содержащимися в табаке, обладают микробные, микотические и пестицидные компоненты пыли. При воздействии табачной дыма на человека возникают аллергия, характеризующаяся гиперчувствительностью замедленного и немедленного типов. Указанные выше данные подтверждаются обнаружением в крови курильщиков преципитирующих антител к антигенам табака гораздо чаще и в гораздо более высоких титрах, чем у некурящих. Вероятно, сенсибилизация курящих антигенами табака сопровождается выработкой и антител типа реагинов, относящихся к иммуноглобулинам класса Е, так как в группе курящих выявлен более высокий уровень сывороточного иммуноглобулина Е, чем у некурящих.

Уже на протяжении многих лет табакокурение остаётся одной из самых распространённых зависимостей. Человечество дымит на протяжении нескольких тысячелетий, в России же такое зелье появилось только пару веков назад. Но за короткий срок табак стал очень популярным. И теперь миллионы людей страдают от никотиновой зависимости.

Влияние курения на организм человека хорошо изучено благодаря его широкому распространению. Его воздействие крайне вредно – это доказанный факт.

Чем вреден табак?

Смеси для курения, которые продают россыпью или упаковывают в виде сигарет, сигар, папирос, изготавливаются из табака. Листья растения высушивают и измельчают. В дыме от табака содержится несколько тысяч различных веществ, все они так или иначе влияют на организм человека.

Кроме того, при промышленном производстве в смеси добавляются и другие компоненты, которые не делают товар полезнее. Сигареты упаковывается в специальную бумагу, которая также при сгорании выделяет целый букет веществ. Всего в дыме содержится 4200 различных соединений, 200 из которых опасны для человеческого организма. К вредным веществам относятся:

• никотин;
• бензопирен;
• табачный дёготь;
• соли тяжёлых металлов;
• окись углерода;
• радиоактивные вещества;
• табачные смолы.

Из сигарет они поступают в органы в небольшом количестве, но выводятся очень медленно. Со временем токсины накапливаются в организме и отравляют его ещё и изнутри. Табачный дым легко усваивается через кожу и слизистые, а не только через лёгкие. Поэтому курящий травится всеми способами.

Как табакокурение влияет на различные системы организма?

От табачного дыма страдают все органы и системы человека. Сигареты наносят огромный вред. Минимизировать его можно только одним способом: полностью отказавшись от табака. Стоит рассмотреть подробнее, как курение влияет на здоровье.

Никотин обладает возбуждающим воздействием, поэтому курящий человек находится постоянно в состоянии нервного напряжения. Замечено, что люди, имеющие пристрастие к табаку, более вспыльчивы, обидчивы, резки и т.д. С другой стороны, из-за возбуждения происходит спазм сосудов головного мозга, следовательно, к этому органу поступает меньше крови. Поэтому у курящих умственные процессы проходят медленнее, снижается работоспособность и ухудшается память. Часто мучают головные боли из-за спазма сосудов. Кроме того, нарушаются процессы торможения в ЦНС, поэтому у курильщиков развиваются проблемы с засыпанием.

• Дыхательная система

На неё приходится основной удар табачного дыма, т. к. он вместе с воздухом наполняет гортань, трахеи, бронхи и лёгкие. Все вредные вещества проходят по дыхательным путям, раздражая слизистые оболочки органов, нарушая нормальную работу системы. Именно поэтому практически у каждого курильщика есть проблемы с лёгкими, бронхами или трахеей. Также после каждой сигареты на 20 минут значительно снижается активность ресничек слизистых оболочек дыхательных путей. Из-за этого все загрязняющие вещества могут беспрепятственно проникнуть внутрь организма и осесть внутри. Именно поэтому курильщики подвержены инфекционными и воспалительным заболеваниям.

Табачный дым отрицательно сказывается и на голосовых связках. Меняется тембр, утрачивается чистота и звучность. Голос у курильщика со стажем приобретает характерную «хрипотцу».

Часто, особенно по утрам, любителей сигарет беспокоит кашель с тёмной мокротой. Также лёгкие становятся менее эластичными, снижается их способность к самоочищению. В итоге в них накапливается углекислый газ. Всё вместе приводит к развитию одышки, затруднённому дыханию и появлению хронических заболеваний, в том числе и рака лёгких.

• Сердечно-сосудистая система

Она также страдает от воздействия вредных веществ, вдыхаемых с дымом от сигарет. Доказано, что у курильщиков чаще встречаются заболевания сердца и сосудов. Они страдают от повышенного артериального давления, аритмии, нарушений кровообращения. Из-за возбуждающего действия никотина частота сердечных сокращений возрастает на 10-15 ударов в минуту и держится на этом уровне до получаса. Если выкуривать пачку сигарет в день, то за сутки сердце сделает на 10000 ударов больше. В результате сердечно-сосудистая система быстрее «приходит в негодность». Поэтому у курильщиков чаще встречается инфаркт миокарда.

• Желудочно-кишечный тракт

Было бы наивно полагать, что табачный дым наносит вред только тем системам, на которые он может непосредственно воздействовать. От вредных смол и веществ страдают не только лёгкие, но и ротовая полость, и органы пищеварения. Происходит это следующим образом.

Никотин раздражает вкусовые рецепторы и слюнные железы. Из-за этого вырабатывается большое количество слюны, в ней скапливаются вредные вещества. В итоге происходят изменения в ротовой полости: появляется или развивается кариес, желтеют зубы, источается неприятный запах, отмечается налёт на языке, дёсны становятся слабыми и начинают кровоточить. В 80 раз повышается риск развитии рака нижней губы.

Ослабляются вкусовые ощущения. Курильщик хуже различает кислое, солёное, сладкое и уже не может в полной мере получать гастрономическое удовольствие.

Частично курильщик сплёвывает секрет, другую часть проглатывает. Так в пищеварительную систему попадают никотин, тяжёлые металлы и прочие ядовитые вещества. Никотин раздражает желудок, из-за этого вырабатывается большое количество пищеварительного сока. Но еды нет, и орган начинает переваривать сам себя. Из-за этого появляется язвенная болезнь желудка.

Происходят сбои и в работе кишечника. Процессы пищеварения затормаживаются. Питательные вещества усваиваются хуже.

Т. е. когда человек только вдыхает воздух с дымом, не менее вредно, чем активное. Даже несколько сигарет в закрытом не проветриваемом помещении создают опасную для здоровья концентрацию вредных веществ.

Влияние курения на организм человека не ограничивается перечисленными системами. Им оно наносит наибольший вред. Однако никотин, тяжёлые металлы и всасываются в кровь, поэтому страдают абсолютно все системы и органы.

Привыкание к курению

Никотин – это наркотическое вещество. Он вызывает зависимость. В сигаретах он содержится в очень небольшом количестве, поэтому привыкание происходит незаметно, постепенно.

Курить начинают не потому, что есть реальная потребность в табаке. Чаще всего это подражание взрослым или более старшим товарищам. Однако со временем вырабатывается привычка, рефлекс. Позднее она переходит в зависимость. Появляется тяга к сигаретам. К счастью, практически каждый может без проблем бросить курить, если подберёт правильный способ. Один из самых простых и при этом эффективных изложен в книге Аллена Карра «Бросай курить сейчас, не набирая вес».

Практически все люди знают, каково влияние курения на организм человека, однако не спешат расставаться с зависимостью из-за разных убеждений и страхов. Это большое заблуждение! Не стоит опасаться «ломки»! Табакокурение – это в большей степени психологическая зависимость. Однако некоторые неприятные ощущения после отказа от будут. Связаны они вовсе не с тем, что организму нужен табак, а с его очищением от никотина, смол, тяжёлых металлов. Поэтому незначительный дискомфорт – это всего лишь первый шаг на пути к здоровой и счастливой жизни!