Представляет собой пустулезную сыпь, состоящую из полостей заполненных гноем. Они могут появляться не только на коже, но и на внутренних органах. Гноеродные микроорганизмы при попадании на поврежденную кожу или на слизистую распространяются в мозг, печень, другие органы и ткани, а в локации их внедрения образуется очаг желто-белого цвета .

В очаге гнойного воспаления в тканях образуется гнойная полость, которая отделена от здоровых тканей оболочкой. При остром воспалительном процессе количество гноя стремительно увеличивается, и он может прорвать оболочку.

С этой инфекцией сталкиваются женщины, мужчины и дети, эта болезнь не имеет возраста и пола.

Виды гнойников

Воспаленный гнойный очаг может образоваться на любой части тела, их классифицируют в зависимости от их месторасположения:

• фурункул представляет собой воспаление волосяной луковицы, поэтому местом их локации обычно служат части тела с пушковыми волосами: руки, ноги, лицо или ягодицы;
• панариций может быть осложнением вросшего ногтя или какой-то травмы пальца, такой как укол, порез или заноза. Воспаление тканей пальца может пройти практически незаметно и самостоятельно, а в некоторых случаях требует хирургического вмешательства;
• карбункул – это инфекционное заболевание, при котором воспаляются сразу несколько волосяных луковиц и сальных желез и превращаются в один большой гнойник. Располагаются карбункулы обычно на шее, спине, лице или в области ягодиц;
• гидраденит в народе называют сучьим выменем . Провоцирует его, как правило, воспаление потовых желез, реже гидраденит располагается в паху;
• аппендикулярный абсцесс – это осложнение аппендицита . При воспалении аппендикса образуется инфильтрат, который или рассасывается или переходит в разряд гнойников;
• абсцесс легкого образуется при гнойном расплавлении легочной паренхиме, как осложнение при пневмонии , после инфаркта легкого;
• инъекционный абсцесс мягких тканей может быть результатом некорректного введения инъекций или заражение может произойти через нестерильные медицинские инструменты;
• абсцесс органов брюшной полости провоцируют травмы или воспаления.

Причины возникновения гнойников

Воспаленный очаг могут спровоцировать такие микробы, как кишечная палочка, стафилококки, стрептококки. Благоприятными условиями для развития гнойного воспаления могут стать:

1. 1 ослабленная иммунная система;
2. 2 авитаминоз ;
3. 3 экзема ;
4. 4 хронические заболевания;
5. 5 сахарный диабет ;
6. 6 перенесенный стресс;
7. 7 тонзиллит ;
8. 8 чесотка ;
9. 9 герпес ;
10. 10 псориаз ;
11. 11 угревая сыпь ;
12. 12 избыточная выработка кожного сала;
13. 13 перегревание или переохлаждение ;
14. 14 недостаточное соблюдение норм личной гигиены;
15. 15 изменение в гормональном фоне;
16. 16 излишнее употребление сладостей и жирной пищи.

Симптомы гнойников

В зависимости от места расположения гнойника симптомы могут быть разными. Обычно в области поражения кожи вначале наблюдается припухлость, покраснение кожных покровов, сильная боль в области возникновения воспаления, повышение температуры тела, отсутствие аппетита, слабость, быстрая утомляемость.

Внешне гнойник выглядит как пустула продолговатой формы, размером до 1-1,5 см.

Осложнения при гнойных воспалениях

Иногда пациенты пытаются самостоятельно избавиться от гнойников на голове или на теле, сдавливая его пальцами. Это недопустимо, так как гной может попасть в кровеносные сосуды.

Выдавливание гнойников до их полного созревания может привести к превращению заболевания в хроническую форму.

Опасно и самостоятельное лечение. Накладывание гелей и мазей с рассасывающим эффектом может закончиться распространением инфекции на соседние ткани или поразить соседние органы.

Профилактика гнойников

Для предупреждения появления гнойников важно придерживаться правил личной гигиены. Необходимо своевременно и правильно обрабатывать микротравмы кожи.

При склонности к гнойным воспалениям нужно ограничить употребление жирной пищи и сладостей, избегать переохлаждения, вовремя лечить инфекционные заболевания.

Лечение гнойников в официальной медицине

Лечение гнойников зависит от стадии заболевания. В период инфильтрации показано облучение ультрафиолетом и другие физиотерапевтические процедуры. Во время стадии созревания гнойный инфильтрат обкалывают раствором антибиотика.

Для пораженной части тела необходимо создать покой, и если инъекции антибиотика не дают результата, то блокады следует повторять до тех пор, пока некротический стержень не отойдет. Стержень можно удалять только после его полного созревания. Но, как правило, чаще всего одной блокады бывает достаточно.

После того, как гнойник вскроется, лечение не следует прекращать. Вскрывшуюся полость обрабатывают перекисью водорода для очищения от некротических масс. После чего необходимо накладывать марлевые повязки с мазью Вишневского.

В целях предупреждения авитаминоза необходимо принимать витамины С, Е и группы В.

Острые воспаления, сопровождающиеся лихорадкой, часто лечат с помощью хирургического вмешательства.

Успешно лечат некоторые виды гнойных воспалений и в косметических кабинетах при помощи жидкого азота, инъекций дистиллированной воды, с помощью химического пилинга, методом мезотерапии или механической чисткой лица.

При частом возникновении гнойников следует уделить особое внимание иммунной системе. У здорового человека в среднем гнойник проходит за 5-6 дней.

Полезные продукты при гнойнике

Пациентам с предрасположенностью к гнойным воспалениям врачи рекомендуют калорийную поливитаминную диету. Желательно включить в рацион белковую пищу предпочтительно растительного происхождения. Также необходим достаточный питьевой режим.

Людям, склонным к гнойным образованиям следует включить в меню следующие продукты:

• отварные куриные яйца ;
• кисломолочные продукты с невысокой жирностью;
• узвар из сухофруктов или шиповника ;
• индюшиную и куриную печень;
• хлеб с отрубями ;
• сезонные ягоды и фрукты;
• нежирные сорта рыбы.

При гнойных воспалениях внутренних органов следует придерживаться более строгой диеты для того, чтобы не нагружать печень, желчный пузырь и желудочно-кишечный тракт. Приготовленная пища должна быть богата витаминами.

Средства народной медицине при гнойниках

• при гнойных воспалениях дыхательных путей полезно дышать над кашицей чеснока или лука. Процедура должна длиться не менее 10 минут, ее необходимо повторять ежедневно в течение месяца;
• с несозревшими гнойниками хорошо борется примочки и компрессы из лекарственного донника ;
• нарывы на коже можно обрабатывать настойкой крапивы на спирту;
• для того, чтобы гнойник поскорее созрел, на него наносят кашицу из натертого на мелкой терке лука . Для этих же целей делают и примочки из моркови ;
• йодовые примочки убивают агрессивную микрофлору;
• алое заслуженно считается одним из самых эффективных и быстродействующих способов в борьбе с гнойниками на коже. С листа следует удалить боковые иглы, разрезать лист пополам и вынуть из него мякоть, которую и следует прикладывать к нарывам ;
• горчичной маской обрабатывают проблемные гнойничковые зоны;
• хороший эффект в борьбе с фурункулами дает и маска из овсяной муки и белка;
• для укрепления иммунитета в течение 3-4 недель принимать спиртовую настойку корня женьшеня ;
• в неограниченном количестве употреблять чай из листьев

Состояние кожи отражает многие проблемы в организме человека. Нарушения в работе внутренних органов, избыток вредных веществ или болезни — все это может влиять на здоровье и состояние кожи. Особенно внимательно к этой взаимосвязи стоит относиться людям с серьезными кожными заболеваниями. Как образ жизни и привычки влияют на уже возникшие кожные болезни? Разберемся подробнее.

Есть ли связь между кожными заболеваниями и правильным питанием?

Суматошный ритм жизни и нервные встряски часто не позволяют современному человеку полноценно и правильно питаться. Перекусы на ходу, некачественная еда, потеря аппетита и пропуск приемов пищи приводят к нарушению пищеварения: нехватке витаминов и других необходимых веществ и к избытку вредных компонентов, поступающих в организм из продуктов питания.

При таком режиме стресс испытывает не только пищеварительная система — может пострадать организм в целом. Эта взаимосвязь отражается и на состоянии кожи: если у человека уже есть кожные заболевания (нейродермиты, экземы и другие), в ответ на плохие условия питания они могут обостриться.

Например, особенности питания и качество продуктов влияют на обмен веществ в организме. Нарушения обмена веществ могут проявляться высыпаниями даже у людей, не страдающих кожными болезнями. А если человек уже страдает от кожного заболевания, то простая пищевая аллергия может обернуться для него боле серьезными осложнении.

Врачи-дерматологи утверждают, что грамотно подобранные режим и рацион питания помогают справиться с хроническими поражениями кожи (дерматозами): нейродермитом, крапивницей и экземой.

Так какой же должна быть диета при кожных заболеваниях? Будем разбираться вместе.

Ученые доказали, что такие, казалось бы, безопасные продукты как горох или пшеница могут способствовать обострению аллергических заболеваний кожи (крапивница, дерматит).

Как правильно питаться при кожных заболеваниях?

• Придерживайтесь дробного режима питания. Уменьшайте порции и ешьте по 4-6 раз в день. Ужинайте за 2 часа до того, как ляжете спать.
• Ограничьте употребление соли. Не ешьте жареную, острую, жирную и пряную пищу. Исключите из своего рациона соленья и маринады.
• Откажитесь от свежего хлеба. Его можно заменить подсушенным или цельнозерновым.
• При приготовлении пищи отдавайте предпочтение растительным жирам или топленому маслу.
• Замените крепкие мясные бульоны овощными супами. Или используйте для приготовления первых блюд легкие бульоны.
• Субпродукты, колбасы, копчености, консервы и другие продукты, которые усваиваются тяжело, занесите в «черный» список.
• Старайтесь употреблять меньше сахара.
• Обязательно выпивайте не менее 1,5 литров жидкости в день. Вместо молока и сливок пейте кисломолочные продукты.
• Употреблять алкоголь категорически запрещено. Даже небольшой глоток красного вина может стать причиной обильных высыпаний (крапивницы).
• Не увлекайтесь фастфудом и сладостями. Питайтесь домашней едой.
• Устраивайте разгрузочные дни (например, «кефирный» или «яблочный»).

Какие продукты лучше исключить из рациона

При обострении кожных заболеваний (крапивницы, экземы, дерматита и нейродермита) желательно придерживаться специальной диеты. Главный принцип здесь: исключить из рациона продукты, вызывающие аллергию. Существуют так называемые продукты-провокаторы, которые могут вызывать аллергию с большей вероятностью, чем другие.

Список продуктов-провокаторов:

• Сладости и мед
• Шоколад
• Мучные изделия
• Мясо: птица (куры, утки, гуси), свинина, баранина
• Морская рыба
• Морепродукты: крабы, креветки, устрицы и др.
• Фрукты и ягоды: апельсины, мандарины, лимоны и другие цитрусовые, ананасы, бананы, клубника, земляника, виноград (изюм), персики, груши
• Овощи и зелень: помидоры, баклажаны, редька, редиска, щавель, шпинат, ревень, лук (в сыром виде), чеснок
• Пряности: перец, горчица, хрен и др.
• Бобовые: горох, фасоль, чечевица
• Злаки и каши: кукуруза, манная крупа
• Напитки: кофе, какао, крепкий чай, газировка, алкоголь
• Орехи
• Грибы
• И другие продукты, на которые есть аллергия

Важно понимать, что не каждый продукт из этого списка может усугубить течение кожной болезни. Реакция организма на те или иные пищевые аллергены индивидуальна для каждого. Как правило, дерматологи рекомендуют осторожно добавлять в рацион по одному продукту и наблюдать, не вызовет ли он негативную реакцию. Однако замечено, что именно эти продукты вызывают аллергию или ухудшение состояния при кожном заболевании.

Если на лице и на теле появились угри, это также может быть из-за неправильного питания. Чтобы состояние кожи не ухудшилось, лучше ограничить употребление «вредной» еды — тортов и шоколадных батончиков, фастфуда, соусов и майонеза, газированных напитков, чипсов и мороженого. Также желательно отказаться от «долгих» углеводов — лапши, выпечки, белого хлеба, картофеля и риса. Алкоголь, включая пиво, тоже может плохо влиять на здоровье кожи.

Какие продукты можно и нужно есть

• Стоит обратить внимание на свежие овощи и фрукты (если на них нет аллергии).Они богаты клетчаткой и пектинами. Самые полезные из них: зеленые яблоки, сливы, тыква, кабачки, огурцы, капуста и морковь. Однако не стоит забывать, что у каждого человека возможна индивидуальная аллергия на тот или иной продукт — поэтому, выбирая овощи или фрукты, стоит быть осторожным.
• Не забывайте про ягоды: чернику, белую смородину, крыжовник.
• Относительно безопасными и при этом полезными для аллергиков считаются зелень (укроп, петрушка) и разные виды листового салата.
• Полезны для организма и сырые растительные масла: оливковое, льняное и рыжиковое (рыжик — масличная культура того же семейства, что и капуста с редькой).
• Вместо молока лучше есть больше кисломолочных продуктов. Очень полезен творог. Он содержит аминокислоту метионин, необходимую для здоровья кожи. По возможности, с продуктов из коровьего молока желательно перейти на продукты из козьего и овечьего.
• Отличной добавкой к рациону станут свежевыжатые соки: яблочный, морковный, тыквенный.
• Во вторые блюда можно добавлять пророщенную пшеницу. При угрях также очень полезна пророщенная соя.
• Замечательным очищающим действием обладают каши — овсяная, ячневая и гречневая.
• В них содержится много клетчатки и микроэлементов, которые оздоравливают кожу, а кишечнику помогают выводить токсины.
• Полезны и другие пищевые волокна (отруби, цельнозерновой хлеб, кабачки, тыква, репа). Они очищают организм и тоже хорошо выводят токсины.
• При кожных заболеваниях полезны водоросли. Они содержат много хлорофилла (зеленый пигмент растений), а он очищает кровь от шлаков. Поэтому при кожных проблемах полезны салаты из морской капусты и добавки из сине-зеленой водоросли (спирулины).
• Незаменимый при кожных заболеваниях (особенно при псориазе) компонент питания — жирные кислоты. Знаменитые омега-3 и омега-6 кислоты. Их много в подсолнечных семечках, кунжуте, орехах, жирной рыбе (сельди, сардинах, форели, семге) и морепродуктах. Суточную дозу жирных кислот можно получить и из доступных продуктов — растительных масел. Полторы-две столовые ложки льняного или кунжутного масла можно ежедневно добавлять в салаты или негорячие каши.
• При микозах (грибковых заболеваниях кожи) лучше перейти на белковую диету. Мясо, рыба, молоко, яйца и бобовые укрепляют иммунитет и помогают организму быстрее справиться с грибком.

Также при кожных заболеваниях нужно обращать внимание на определенные витамины и микроэлементы. Если их в организме недостаточно, его защитная система может ослабнуть. Поддержать иммунитет помогают следующие витамины:

• Витамин А (бета-каротин) называют витамином красоты. Он незаменим при воспаленной коже
• Витамины группы В отвечают за молодость, помогают избавиться от угрей, облегчают течение дерматитов, нейродермитов и псориаза
• Продукты, содержащие витамины А, В, С, Е и Р необходимы в периоды кожных заболеваний
• Также важно следить, чтобы в повседневной пище были микроэлементы: фосфор, железо, кремний, натрий, селен, магний, цинк, кальций, калий, марганец, сера. В аптеках продаются готовые добавки, богатые, к примеру, селеном и цинком. Они не только обогащают организм витаминами группы В и полезными элементами, но и помогают победить угревую сыпь

Физкультура на страже кожных заболеваний

Медики давно доказали, что умеренные физические нагрузки полезны при хронических дерматозах. Исключение составляют только периоды обострения кожной болезни. В этом случае больным рекомендован покой.

Инструкторы ЛФК (лечебная физическая культура) разработали специальные комплексы упражнений для больных красной волчанкой, псориазом и нейродермитом. Они состоят из общеразвивающих и дыхательных гимнастических упражнений. Заниматься ими следует регулярно, не менее 10 минут в день. Помимо лечебной гимнастики при этих болезнях хорошо себя зарекомендовали массаж, закаливание и пешие прогулки.

Регулярные физические нагрузки помогают в борьбе со стрессом. А значит и с угревой сыпью. Стресс стимулирует выработку тестостерона (мужской гормон). Тестостерон провоцирует образование угрей. Не игнорируйте занятия физкультурой, фитнесом или йогой. Снижайте тренировками уровень стресса, — и прыщи исчезнут.

Вредные привычки губят здоровье кожи

Многолетние исследования подтвердили, что курение провоцирует ряд кожных болезней. Каждая выкуренная сигарета может нажать спусковой механизм таких грозных заболеваний, как красная волчанка, псориаз и карцинома (один из видов рака).

Многие пациенты, имеющие проблемы с кожей, не могут отказать себе в удовольствии пропустить стаканчик-другой, даже несмотря на предупреждения врачей-дерматологов. Однако, отказ от спиртных напитков при хронических дерматозах — это вынужденная мера, так как алкоголь — главный провокатор кожных высыпаний. Никакие другие продукты не дают столь сильной кожной реакции, как спиртное.

Для больных псориазом, экземой, крапивницей и нейродермитом алкоголь противопоказан в любых количествах. На следующий день после хмельного застолья у большинства появляются сильный зуд и кожные высыпания.

Влияние алкоголя на развитие кожных заболеваний

• Под действием алкоголя организм больного испытывает дополнительную нагрузку на печень — она не справляется с устранением токсинов. Интоксикация (повышенный уровень токсинов в организме) вызывает высыпания на коже.
• Состояние похмелья нарушает кислотно-щелочной баланс в организме. Кровь «закисляется», и улучшение состояния больного может наступить только при смещении баланса в сторону щелочи.
• Регулярное употребление спиртных напитков усугубляет течение дерматозов. Площадь поражения кожи становится больше, зуд — сильнее, шелушение — обширнее. Обострения этих заболеваний также повторяются чаще. Периоды, когда болезнь отступает, сокращаются.
• Вне зависимости от того, часто или редко пациент употребляет алкоголь, с каждым новым обострением все проделанное до этого лечение обнуляется.

Из-за того, что образ жизни, питание и привычки прямо влияют на здоровье, людям с заболеваниями кожи очень важно научиться контролировать себя. Если человек научился получать удовольствие от правильной пищи, спорта, жизни без табака и алкоголя, то у него намного больше шансов избавиться от кожных проблем или, хотя бы, уменьшить их неприятные проявления.

Пиодермия, или гнойничковые заболевания кожи – это группа кожных заболеваний, вызываемых гноеродными микробами – стафилококками, стрептококками и другими. Клинически проявляются появлением прыщей, угрей и гнойничковой сыпи на коже.

Развитие кожных гнойничковых заболеваний

Практически везде можно обнаружить стафилококки и стрептококки: в воздухе, на мебели, стенах, предметах обихода, на руках и теле человека, шерсти домашних и других животных. Эти микробы безобидны, но при определенных условиях они могут вызывать гнойничковые заболевания кожи – прыщи, угри, гнойничковую сыпь.

В развитии кожных гнойничковых заболеваний большую роль играет загрязнение кожи, микротравмы, укусы насекомых, расчесы, переохлаждение и перегревание, потливость, переутомление, нарушение обмена веществ, снижение общей сопротивляемости организма и др. Гнойничковые заболевания кожи могут проявляться по-разному.

Поверхностный фолликулит

Поверхностный фолликулит: на лице, шее, предплечьях, бедрах, реже на других открытых участках кожи появляются мелкие, диаметром до 0,5 см узелки с гнойной головкой, пронизанной волосом, которые подсыхают спустя несколько дней с образованием корочки.

Если волосяные фолликулы нагнаиваются только в области бороды и усов, то такая болезнь называется сикоз. Сикоз, как правило, носит затяжной характер и трудно поддается лечению.

Глубокий фолликулит

При глубоком фолликулите на коже видны более крупные, до 1 см в диаметре, болезненные конусовидные узлы с гнойным расплавление и «стержнем» внутри; их еще называют фурункулами. Часто появляются также пузыри, наполненные гнойным содержимым, которые ссыхаются в гнойные корки, — так называемое импетиго, чаще всего наблюдаются у детей младшего возраста.

В случае возникновении любых гнойничковых поражений кожи не рекомендуется мыть пораженные участки, особенно опасно выдавливать или срезать бритвой при бритье гнойнички на лице, так как это может способствовать распространению инфекции. При затяжном характере заболевания, постоянном наличии мелких гнойничков на коже, рекомендуется соблюдать диету с ограничением сладких, острых, копченых, соленых блюд, исследовать уровень сахара крови, так как такие поражения кожи часто встречаются при сахарном диабете.

Гнойничковые поражения кожи являются заразными заболеваниями. Особенно опасны для детей грудного возраста: их кожа и организм очень чувствительны к инфекциям, вызванных стафилококками и стрептококками и другими микробами. У таких детей могут возникнуть осложнения – воспаление легких, поражение почек и др.

Для предупреждения распространения инфекции и с лечебной целью. Пораженные места немедленно смазывают раствором бриллиантовой зелени или спиртовым раствором йода. Чтобы избежать рассеивания возбудителей гнойной инфекции, нужно стараться не мыть участки кожи в тех местах, где появилось нагноение. А следует протирать камфорным спиртом или водкой. Не делать никаких согревающих компрессов, так как они способствуют усилению воспалительного процесса.

Народные средства лечения гнойничковых заболеваний кожи

Для внутреннего применения

• Для лечения и профилактики угрей и прыщей полезно каждое утро перед едой принимать 2 – 4 ложки пивных дрожжей.
• Корневища с корнями, молодые побеги травы спаржи (3 — 4 чайных ложки). Залить 1 стаканом кипятка, укутать, настаивать 2 часа, процедить. Принимать по 1/3 стакана 3 раза в день до еды.
• 1 стол. ложку корней одуванчика залить 1 стак. воды, кипятить 10 – 15 минут на медленном огне, остудить, процедить. Принимать по 1/3 стакана 3 раза в день за 20 минут до еды.
• Смешать в равных количествах лист крапивы, одуванчика, цветки терна. 1 соловую ложку смеси залить 1 стаканом кипятка, помесить в термос на ночь. Утром процедить, выпить весь настой в течение дня. Курс лечения – 2 недели. В это время соблюдать молочно-растительную диету, не есть мяса, рыбы, яиц. Не употреблять алкоголь. Проверенное народное средство при прыщах, угрях, гнойничковой сыпи. Также рекомендуется в качестве народного средства при нарушениях обмена веществ и болезнях почек.
• Лист грецкого ореха, корень лопуха и корневище девясила мешать в равных количествах. 1 стол. ложку смеси залить 1 стак. воды. Кипятить 10 минут на медленном огне, охладить, процедить. Принимать по 1/2 стакана 3 – 4 раза в день до еды. Курс лечения – 2 недели.

Для наружного применения

• Соком свежего помидора, соком тыквы, соком свежего картофеля хорошо протирать гнойные угри, прыщи, гнойничковую сыпь на коже. Точно так же действуют сок и кашица из огурца, или тертая сырая столовая свекла.
• Свежий сок плодов калины помогает избавиться от прыщей и угрей на лице.
• Настой листьев земляники лесной помогает при кожных сыпях.
• Срезанные листья алоэ выдержать в холодильнике 12 дней. Затем прокрутить на мясорубке и отжать через марлю сок. На 1 столовую ложку сока добавить 5 столовых ложек воды. Настаивать 2 часа, затем прокипятить 3 минуты на медленном огне. Применять при жирной коже для лечения гнойных прыщей и угрей.

Гнойничковые заболевания кожи (пиодермии) – это инфекционные поражения кожи, которые вызваны внедрением стафилококков или стрептококков.

Реже причиной возникновения пиодермий могут быть другие возбудители – синегнойная палочка, вульгарный протей, кишечная палочка, пневмококки. Пиодермии являются очень распространенными заболеваниями.

Этиология. Возбудителями пиодермий чаще всего являются стафилококки и стрептококки, которые относятся к грамположительной микробной флоре. Наиболее патогенными из всех видов стафилококков являются такие виды, как золотистый стафилококк (наиболее патогенный), эпидермальный и сапрофитный стафилококк (резиденты обычной флоры кожи).

Стафилококки являются факультативными анаэробами и колонизируют верхние слои эпидермиса, больше в области устьев волосяных фолликулов, сальных и потовых желез, т. е. наиболее часто поражают придатки кожи.

Стрептококки (сапрофитный и эпидермальный) присутствуют на поверхности гладкой кожи человека без связи с придатками кожи, чаще на лице и в области естественных складок.

В условиях нормального гомеостаза организма человека, нормального потоотделения и салоотделения со слабокислой рН среды резидентная микрофлора поверхности кожи – постоянно действующий «биологический тормоз», который благодаря микробному антагонизму препятствует размножению патогенной микрофлоры, вытесняя ее из микробной популяции. Системные иммунные и эндокринные нарушения макроорганизма, изменяя химизм кожного пота и сала, могут приводить к биологическим изменениям резидентной флоры и переходу патогенных штаммов стафилококков и стрептококков в патогенные, которые могут еще и ассоциироваться с грамотрицательной флорой.

Патогенез. Выделяют экзогенные и эндогенные факторы, которые способствуют проникновению в кожу пиококков и развитию пиодермитов.

К экзогенным факторам относят микротравмы и макротравмы (расчесы, потертости, порезы, укусы насекомых); мацерацию рогового слоя в результате повышенной потливости, воздействия влаги; загрязнение кожи как бытовое (нарушение норм гигиены), так и профессиональное (смазочными маслами, горючими жидкостями, грубыми пылевыми частицами угля, цемента, земли, извести); общее и местное переохлаждение и перегревание.

Все названные экзогенные факторы нарушают защитную барьерную функцию кожи и способствуют проникновению микрофлоры.

К эндогенным факторам относятся:

1) наличие в организме очагов хронической инфекции (ЛОР-патологии, одонтогенной, урогенитальной хронической патологии);

2) эндокринные заболевания (сахарный диабет, гиперкортицизм, гиперандрогения);

3) хронические интоксикации (алкоголизм, наркомания);

4) нарушения питания (гиповитаминозы, недостаточность белка);

5) иммунодефицитные состояния (лечение глюкокортикоидными препаратами, иммунодепрессантами, ВИЧ-инфекция, лучевая терапия).

Как эндогенные, так и экзогенные факторы приводят в конечном итоге к снижению гуморального и клеточного иммунитета, в результате которого снижается защитная функция кожи. Это приводит к изменению количества и состава микробной флоры на поверхности кожи в сторону преобладания патогенных видов и штаммов кокков.

Классификация. Пиодермии классифицируют по этиологическому принципу. Согласно этой классификации различают стафилококковые, стрептококковые и смешанные (стрептостафилококковые) поражения кожи. В каждой группе выделяют поверхностные и глубокие пиодермии, которые могут протекать остро и хронически.

К поверхностным гнойничковым поражениям кожи относят те нозологические формы, при которых поражается эпидермис и верхний слой дермы.

При глубоких пиодермитах поражение может захватывать не только дерму, но и гиподерму.

Стафилококковые пиодермии

Стафилококковые пиодермии, протекающие остро:

1) поверхностные (остиофолликулит, фолликулит поверхностный, импетиго стафилококковое буллезное (у детей), стафилококковый пемфигоид новорожденных);

2) глубокие (фолликулит глубокий, фурункул, фурункулез острый, карбункул, гидраденит, множественные абсцессы грудных детей).

Стафилококковые пиодермии, протекающие хронически:

1) поверхностные (сикоз вульгарный);

2) глубокие (фурункулез хронический (локализованный и общий), фолликулит декальвирующий).

Стрептококковые пиодермии

Стрептококковые пиодермии, протекающие остро:

1) поверхностные (импетиго стрептококковое, опрелость);

2) глубокие (эктима стрептококковая, рожистое воспаление).

Стрептококковые пиодермии, протекающие хронически – хроническая диффузная стрептодермия.

Стрептостафилококковые пиодермии

Стрептостафилококковые пиодермии, протекающие остро:

1) поверхностные (импетиго вульгарное);

2) глубокие (эктима вульгарная).

Стрептостафилококковые пиодермии, протекающие хронически (хронические атипичные пиодермии):

1) язвенная хроническая пиодермия и ее разновидности (шанкриформная пиодермия);

2) язвенно-вегетирующая пиодермия;

3) абсцедирующая хроническая пиодермия и ее разновидности (инверсные конглобатные угри).

Различные пиодермии могут возникать первично на ранее неизмененной коже, а также вторично на фоне существовавших поражений кожи. Чаще всего это зудящие дерматозы (чесотка, вшивость, атопический дерматит, экзема), предрасполагающие к развитию гнойничковой патологии.

Клиника. Высыпания на коже при пиодермиях полиморфны. Вид первичных элементов сыпи зависит от рода возбудителя и глубины поражения кожи.

Стафилококковые поражения кожи обычно связаны с сально-волосяными фолликулами и потовыми железами (апокриновыми и эккриновыми), а воспалительная реакция, которую они вызывают, имеет гнойный или гнойно-некротический характер.

Разные нозологические формы гнойничковых поражений кожи могут проявляться одним и тем же элементом сыпи. Например, фолликулярным гнойничком проявляются остиофолликулит, поверхностный фолликулит и вульгарный сикоз, а воспалительный фолликулярный узелок возникает при фолликулитах (поверхностном и глубоком), декальвирующем фолликулите, иногда – при небольшом фурункуле.

Воспалительный узел обнаруживается при дебюте фурункула, карбункула, множественных абсцессов грудных детей (псевдофурункулез).

Стрептококковые поражения кожи, в отличие от стафилодермий, не затрагивают сально-волосяной фолликул и потовые железы. Для них характерно преимущественно поверхностное воспалительное поражение гладкой кожи с выделением серозного экссудата.

Основным первичным высыпным элементом при поверхностных стрептодермиях является поверхностный пузырь. В тех локализациях кожного покрова, где роговой слой относительно тонкий, стрептококковый пузырь выглядит вялым, дряблым, его называют фликтеной. В тех зонах, где имеется гиперкератоз (ладони, подошвы, околоногтевые зоны), стрептококковые пузыри могут иметь напряженный вид, достаточно плотную покрышку, серозное или мутноватое содержимое.

При глубоких стрептококковых поражениях кожи первичным высыпным элементом может быть глубокая эпидермодермальная пустула с ограниченным некрозом подлежащего участка дермы (эктима) или отечная эритема с четкими, быстро увеличивающимися по площади границами (рожистое воспаление).

Остиофолликулит

Это воспаление устья волосяного фолликула. Проявляется небольшим (диаметром до 2 – 3 мм) конусовидным или полушаровидным гнойничком, содержащим белесоватый или желтоватый мутный гной. Пустула расположена в устье волосяного фолликула, в центре пронизана волосом и окружена узким венчиком гиперемии. Остиофолликулит чаще возникает на открытых участках тела, подвергающихся трению, бритью, расчесам, воздействию смазочных масел (лицо, шея, разгибательные поверхности конечностей, волосистая часть головы). Процесс поверхностный, разрешение наблюдается через 2 – 3 дня. Пустула подсыхает до желтовато-буроватой корочки, венчик гиперемии исчезает, после отторжения корочки может оставаться незначительная гиперпигментация.

При неблагоприятных ситуациях (трении, мацерации) остиофолликулит может углубляться (переходить в фолликулит и даже фурункул), или отдельные остиофолликулиты могут увеличиваться по площади и формировать так называемое стафилококковое импетиго.

Фолликулит

Это гнойное воспаление волосяного фолликула с поражением его верхней части или всего волосяного мешочка. В зависимости от глубины поражения различают фолликулит поверхностный и глубокий.

В большинстве случаев поверхностный фолликулит начинается, как остиофолликулит, с небольшого гнойничка в устье фолликула. Процесс быстро распространяется в глубь фолликула, что клинически проявляется увеличением зоны гиперемии, появлением болезненной плотной воспалительной папулы в основании гнойничка диаметром более 5 – 7 мм. В тех случаях, когда поверхностный фолликулит развивается без предшествующего остиофолликулита, сразу образуется фолликулярно расположенная воспалительная папула диаметром около 5 мм. Она имеет коническую или полушаровидную форму, в центре пронизана волосом. Через 2 – 3 дня вокруг волоса формируется фолликулярная напряженная пустула. Через 4 – 7 дней пустула подсыхает до желтоватой корочки, после отхождения которой может оставаться застойная гиперемия и сохраняться пигментация.

Фолликулит глубокий характеризуется тотальным поражением всего волосяного мешочка, сопровождается выраженной болезненностью, гиперемией, отечностью, инфильтрацией тканей вокруг фолликула, т. е. формируется воспалительный узел, клинически напоминающий фурункул. От последнего его отличает отсутствие некротического стержня в центре инфильтрата.

Импетиго стафилококковое

Данная форма заболевания встречается в основном у новорожденных детей при негигиеничном их содержании. Внедрившиеся в кожу патогенные стафилококки выделяют мощный экзотоксин – эксфолиатин, который разрушает десмосомы клеток эпидермиса на уровне зернистого слоя. Это приводит к формированию отдельных пузырей, наполненных желтым гноем. Такое поражение называют эпидемической стафилококковой пузырчаткой новорожденных, или стафилококковым пемфигоидом. Заболевание протекает тяжело с повышением температуры тела, развитием синдрома интоксикации вплоть до септицемии. Дети плохо сосут грудь, теряют в весе, возможны септические осложнения.

Стафилококковый пемфигоид обычно возникает через 3 – 5 дней после рождения ребенка, однако он может развиться в течение первого месяца жизни. Появляются поверхностные вялые пузыри (фликтены) величиной от горошины до лесного ореха. Содержимое их сначала серозное, затем серозно-гнойное. Пузыри окружены слабовыраженным воспалительным венчиком и расположены на нормальной коже.

После разрыва пузыря остается мокнущая эрозия, окруженная по периферии остатками покрышки. В отличие от обычного импетиго корка не образуется. Высыпания чаще всего расположены на груди, спине, в кожных складках. На коже ладоней и подошв высыпания практически не встречаются.

Злокачественное течение стафилококкового пемфигоида приводит к универсальному поражению кожи. Такое состояние называют эксфолиативным дерматитом Риттера фон Риттерсхайна, или синдромом стафилококковой «обожженной» кожи. Клиническая картина этого синдрома характеризуется острым началом, высокой температурой тела и интоксикацией, нарастанием диффузной эритемы кожи сначала вокруг пупка и рта, далее в кожных складках. Наблюдается поверхностная отслойка эпидермиса на уровне зернистого слоя, обрывки рогового слоя свисают с пораженной кожи. Клиническая картина может напоминать токсический эпидермальный некролиз (синдром Лайелла), при котором отслойка эпидермиса наблюдается на уровне базальной мембраны.

Без адекватного антибактериального и детоксицирующего лечения новорожденные дети могут погибнуть.

Сикоз стафилококковый, или вульгарный

Это хроническое поверхностное поражение кожи, проявляющееся многочисленными рецидивирующими остиофолликулитами и поверхностными фолликулитами с последующей инфильтрацией окружающей их кожи.

Заболевание, как правило, наблюдается у взрослых мужчин и локализуется на лице (область роста усов и бороды), значительно реже распространяется на лобок, края век, брови, волосистую часть головы, подмышечные зоны. В патогенезе вульгарного сикоза на лице имеют значение хронические очаги инфекции в области головы и повторная травматизация кожи во время влажного бритья.

Начинается заболевание с мелких фолликулярных пустул, которые повторно многократно рецидивируют на одном и том же месте. Постепенно процесс расширяется из-за вовлечения все новых фолликулов и образования по периферии очага новых фолликулярных пустул. Кожа в пораженной зоне приобретает синюшную окраску и диффузно инфильтрируется. После вскрытия пустул образуются скопления гнойных корок разной толщины, в местах их отхождения – диффузное мокнутие. Эпиляция волос в пораженной зоне безболезненна, происходит легко. В прикорневых зонах эпилированных волос хорошо заметна стекловидная муфта.

Вульгарный сикоз протекает длительно, рецидивируя много лет. Субъективные ощущения незначительны, больные могут ощущать легкий зуд, жжение, стягивание кожи в очаге поражения.

При естественном течении процесс самостоятельно разрешается в течение 2 – 3 месяцев, оставляя на своем месте рубцовое облысение.

Фолликулит декальвирующий, или сикоз люпоидный

Это редкая форма стафилококкового поражения волосяного мешочка, при которой хронические фолликулиты без выраженной пустулизации и изъязвления приводят к атрофии кожи и стойкому облысению. Этиология и патогенез выяснены недостаточно. Возбудителем является золотистый стафилококк, возможна также дополнительная колонизация в волосяных фрлликулах грамотрицательной микробной флоры. К этому может приводить измененная иммунологическая реактивность организма на фоне себорейного статуса, хронической очаговой инфекции, сахарного диабета. Микробный фактор, по всей видимости, является лишь одним из патогенетических звеньев развития данного заболевания.

Болеют чаще мужчины среднего и пожилого возраста. Патологический процесс может располагаться в зоне бороды и усов, в височных и теменных участках волосистой части головы.

Болезнь характеризуется хроническим течением. На фоне застойной эритемы появляются сгруппированные фолликулярные узелки и пустулы, а также фолликулярно расположенные светло-желтые корочки и сероватые чешуйки, которые легко снимаются при поскабливании. Эти элементы сливаются и образуют четко отграниченную круглую или овальную инфильтрированную бляшку диаметром 2 – 3 см винно-красного цвета с плоским, безболезненным инфильтратом в основании. Постепенно в ее центральной части кожа бледнеет, истончается, становится гладкой, лишенной волос и слегка западает – развивается характерная центральная атрофия кожи. В ее пределах новые фолликулы не возникают и могут еще сохраняться единичные волоски или пучки волос. Периферическая зона очага шириной около 1 см слегка возвышенна, более гиперемирована, умеренно инфильтрирована. В этой зоне располагаются многочисленные фолликулярные папулы с редкими пустулами в центре. Очаг медленно прогрессивно увеличивается по площади за счет появления по периферии новых фолликулитов. Иногда рост очага превалирует на одном из его полюсов, что приводит к формированию неправильной, асимметричной формы поражения. При диаскопии края очага симптом яблочного желе не определяется.

Течение процесса хроническое, продолжающееся в течение многих месяцев и лет с периодами неполной ремиссии и спонтанными обострениями. Общее состояние пациентов не нарушается, субъективные ощущения обычно отсутствуют. При расположении очагов на волосистой части головы больные могут испытывать болезненность, что, по всей видимости, объясняется анатомическими особенностями кожи в этой зоне (близостью апоневроза).

Фурункул

Это острое гнойно-некротическое воспаление волосяного фолликула и перифолликулярной соединительной ткани. Фурункул относится к глубокой форме стафилодермий. Первичный высыпной элемент фурункула – воспалительный узел, формирующийся вокруг инфицированного стафилококками волосяного фолликула.

Начало заболевания связано с формированием вокруг волосяного мешочка воспалительного гнойного инфильтрата, который на ранних стадиях может быть небольшого размера (по типу фолликулита), однако процесс быстро захватывает всю глубину волосяного фолликула, окружающую соединительную ткань и прилежащую сальную железу и представляет собой воспалительный застойно-гиперемированный узел, конусообразно возвышающийся над поверхностью кожи. Нарастает болезненность, возможны дергающие, пульсирующие боли.

При локализации фурункула в зоне лица, особенно на верхней губе, отмечается обширный отек вокруг инфильтрата. Через 3 – 4 суток в центре инфильтрата начинает определяться флюктуация, вокруг волоса намечается формирование гнойного свища, при вскрытии которого выделяется небольшое количество густого гноя, формируется небольшая язва. На дне этой язвы выявляется некротический стержень зеленоватого цвета. Спустя еще 2 – 3 дня некротический стержень отторгается с небольшим количеством крови и гноя, после чего значительно уменьшаются болезненность и воспалительные явления. На месте отторгнутого некротического стержня образуется глубокая кратерообразная язва, которая после очищения от гноя и остатков некротических масс заполняется грануляциями, постепенно формируется втянутый рубец, величина и глубина которого зависит от размеров некроза в центре фурункула.

Фурункул может возникать в любом участке кожного покрова, где есть волосяные фолликулы. Одиночные фурункулы обычно локализуются на предплечьях, лице, задней поверхности шеи, пояснице, ягодицах, бедрах.

Обычно одиночные фурункулы не сопровождаются нарушением общего самочувствия и повышением температуры тела. Исключение составляет фурункул лица.

Особое внимание следует уделять пациентам, у которых фурункул расположен в области губ, на носу, в носогубном треугольнике и в области наружного слухового прохода. Мимические движения лица, травматизация фурункулов во время бритья или попытка их выдавливания могут привести к тяжелым осложнениям (тромбофлебиту вен лица).

Процесс сопровождается появлением разлитой гиперемии тканей лица, их напряженностью и болезненностью.

Нарастают боли и признаки общей интоксикации: температура тела может достигать 40 °С, больные жалуются на озноб, слабость, головную боль. Может наблюдаться спутанность сознания. Изменяется гемограмма: лейкоцитоз, ускоренная СОЭ, сдвиг лейкоцитарной формулы влево.

Анатомические особенности венозного оттока на лице, наличие анастомозов с кавернозным синусом мозга могут приводить к более тяжелым осложнениям – распространению стафилококковой инфекции и развитию менингита, менингоэнцефалита, септикопиемии и сепсиса с образованием множественных абсцессов в различных органах и тканях. Таким образом, при несвоевременном и нерациональном лечении фурункула лица процесс может протекать злокачественно и приводить к летальному исходу.

Фурункулы конечностей, особенно расположенные вблизи суставов и легкотравмируемые, могут осложняться регионарным лимфаденитом и лимфангитом. Иногда развивается острый гломерулонефрит.

Фурункулез

Это наличие на коже множественных фурункулов или последовательное рецидивирование фурункулов. Различают острый фурункулез, при котором одновременно на кожном покрове присутствует множество фурункулов, и хронический фурункулез, когда фурункулы (единичные или множественные) рецидивируют последовательно с небольшими интервалами в течение месяцев и даже лет. По распространенности выделяют локализованный (ограниченный) фурункулез и распространенный (диссеминированный).

Острый фурункулез развивается, как правило, при кратковременном воздействии экзогенных и реже – эндогенных предрасполагающих факторов, тогда как хронический фурункулез – при длительном присутствии эндогенных предрасполагающих факторов. К ним относятся наличие очагов хронической инфекции, сахарный диабет, несбалансированное питание, гиповитаминоз, хронические интоксикации, гиперкортицизм, иммунодефицитные состояния.

Локализованный фурункулез (острый и хронический) развивается в результате внедрения стафилококков в несколько рядом расположенных фолликулов. Этому способствует ряд факторов: выраженная вирулентность стафилококка, травматизация, загрязнение кожи смазочными маслами, местное переохлаждение кожи.

Карбункул, или углевик

Это очень тяжелая и глубокая форма стафилодермий, которая представляет собой гнойно-некротическое воспаление глубоких слоев дермы и гиподермы с вовлечением в процесс многих волосяных фолликулов. Вызывается чаще всего самым патогенным золотистым стафилококком. В патогенезе развития карбункула большое значение имеют ослабление защитных сил организма, сахарный диабет, иммунодепрессивные состояния.

Чаще карбункул бывает одиночным и развивается в местах, которые наиболее подвержены трению одежды (это задняя поверхность шеи, поясница, ягодицы, верхние и нижние конечности).

Заболевание начинается с образования обширного воспалительного узла в глубоких слоях дермы и гиподермы. Плотный болезненный воспалительный узел ограничен нечетко, быстро увеличивается в глубину и ширину и может достигать достаточно больших размеров. В течение нескольких дней инфильтрат приобретает багрово-красный цвет и значительно выступает над поверхностью кожи. Нарастают перифокальный отек и пульсирующие боли в зоне узла.

Резко нарушается общее состояние больного: отмечается высокая температура, озноб, головная боль. Через 5 – 7 дней в центре инфильтрата появляется флуктуация, свидетельствующая о гнойном расплавлении. Кожа в центре инфильтрата приобретает черную окраску за счет некроза. Полость вскрывается на поверхность множественными свищевыми отверстиями, соответствующими устьям волосяных фолликулов, из которых выделяется густой желто-зеленоватый гной с примесью крови. В образовавшихся отверстиях видны глубоко залегающие некротические массы зеленоватого цвета.

Расплавление краев отдельных свищевых ходов приводит к формированию единой обширной язвы с неровными краями и некротическим дном.

При естественном течении процесса некротические массы могут сохраняться долго, до 2 – 3 недель, постепенно отторгаясь. Это сопровождается постепенным улучшением общего состояния больного, снижением температуры тела до нормы, значительным уменьшением местного отека и болей. После отторжения образуется глубокая, иногда до фасций и мышц обширная язва с подрытыми краями, дно которой постепенно заполняется грануляциями, и дефект рубцуется в течение 2 – 3 недель. Остается грубый рубец неправильной формы.

Наиболее злокачественное течение имеет карбункул лицевой зоны, так как он может осложняться тромбофлебитом лицевых вен, тромбозом синусов головного мозга, эмболией, септицемией, явлениями сепсиса.

Гидраденит

Это гнойное воспаление апокриновых потовых желез. Заболевание присуще зрелым людям, у которых активно функционируют апокриновые потовые железы. Наиболее частой формой локализации является гидраденит в подмышечной зоне. Но гидраденит может возникать также во всех анатомических локализациях, где расположены апокриновые потовые железы: зона вокруг сосков, перианально, на коже мошонки, больших половых губ, вокруг пупка.

Факторами, способствующими внедрению патогенных стафилококков в устья волосяных фолликулов и выводные протоки желез, является травматизация кожи, нерациональное применение антиперспирантных дезодорантов, а также все патогенетические факторы, приводящие к иммунодепрессии.

Заболевание начинается с появления в глубоких слоях кожи плотного узла или нескольких узлов, которые первоначально определяются только пальпаторно. Постепенно их размер увеличивается, кожа над ними краснеет. По мере нарастания воспалительной реакции узлы спаиваются с кожей, она приобретает синюшно-красный цвет, усиливаются боли.

В тех случаях, когда несколько узлов располагаются рядом, может формироваться сплошной бугристый инфильтрат, состоящий из полушаровидных узлов. Процесс может быть двусторонним. В течение нескольких дней узлы подвергаются центральному размягчению за счет развития абсцесса и постепенно вскрываются гнойными свищами с выделением густого желто-зеленого гноя. Постепенно полость абсцессов опорожняется, стихает острота воспаления, начинается процесс рубцевания. На месте гидраденита формируется втянутый рубец или рубцы (в зависимости от количества свищевых ходов).

В случае своевременно начатого лечения в стадии инфильтрации процесс может не абсцедировать, а постепенно рассасываться без следа.

Импетиго стрептококковое

Эта часто встречающаяся поверхностная форма стрептодермии, преимущественно поражает детей и молодых женщин. Поражения кожи обычно захватывают открытые участки: лицо (вокруг носа и рта), околоушные зоны, конечности.

Заболевание учащается в теплое время года. В условиях тесного телесного контакта стрептококковая инфекция легко передается от больного человека к здоровому. В детских коллективах возможны эпидемические вспышки.

В возникновении стрептококкового импетиго большое значение имеют микро– и макротравмы кожи, мацерация.

Патогенные стрептококки, выделяющие протеолитические ферменты, внедрившись в зоны поражения кожи, лизируют межклеточные связи поверхностных слоев эпидермиса, приводя к образованию первичного высыпного элемента – фликтены, которая подсыхает с образованием корки серовато-желтоватого цвета. Вокруг фликтены и корок заметен небольшой венчик гиперемии. Фликтены и корки быстро увеличиваются в размерах, могут сливаться. Серозный экссудат вскрывщихся фликтен инфицирует окружающую кожу, и процесс быстро распространяется.

При благоприятных условиях эрозии эпителизируются, корки отпадают, на их месте остаются небольшая гиперемия, затем легкая пигментация. Стойких следов не наблюдается. Средняя длительность развития фликтены в корку и завершение эпителизацией не превышает недели. Однако при постоянной диссеминации и появлении все новых свежих фликтен процесс может затягиваться. При единичных высыпаниях небольшой площади субъективные ощущения незначительны (легкий зуд). При обширных зонах поражения больные могут жаловаться на жжение, зуд.

Осложнениями стрептококкового импетиго могут быть лимфангит и регионарный лимфаденит, экзематизация (особенно у лиц, склонных к атопии), у детей – развитие инфекционно-токсического гломерулонефрита.

Выделяют несколько разновидностей импетиго: щелевидное, кольцевидное, пузырное (буллезное) и его разновидность – околоногтевое импетиго.

Инфицирование стрептококком кожи крыльев носа и под носом может приводить к развитию поверхностного импетигинозного ринита, проявляющегося поверхностным воспалением кожи крыльев носа и формированием там фликтен, засыхающих сливными корками.

Ангулярное импетиго, или стрептококковая заеда, поражает углы рта с одной или двух сторон. Первичным высыпным элементом является поверхностная фликтена, которая очень быстро вскрывается и образует щелевидную эрозию, окруженную узким венчиком мацерированного рогового слоя эпидермиса. Периодически утром после сна эрозия может покрываться рыхлой желтоватой коркой, которая быстро отторгается, вновь обнажая мокнущую щелевидную эрозию. Пальпация основания эрозии не выявляет существенного инфильтрата.

Импетиго вульгарное, или контагиозное

Заболевание вызывается патогенными стрептококками, которые обусловливают первичный высыпной элемент – субкорнеальную фликтену. Однако очень быстро присоединяется стафилококковая флора, приводящая к выраженному нагноению и формированию гнойных полостных элементов, подсыхающих медово-желтыми или зеленоватыми корками.

Как и стрептококковое, вульгарное импетиго наиболее часто встречается у детей на открытых участках тела. При тесном телесном контакте, особенно в детских коллективах, возможны массовые вспышки вульгарного импетиго.

Стрептококковая опрелость

Стрептококковое поражение, сопровождающееся воспалением соприкасающихся поверхностей в кожных складках и характеризующееся длительным течением с частыми рецидивами.

В основе развития данного поражения первоначально лежит интертригинозный дерматит (опрелость), который развивается в результате трения кожных поверхностей в складке, мацерации рогового слоя вследствие интенсивной потливости, выделений из естественных отверстий и других причин, при отсутствии должного гигиенического ухода за кожей (происходит сбраживание и разложение кожного сала и пота). Эти факторы приводят к развитию воспалительной реакции кожи складок и присоединению стрептококковой флоры, часто в ассоциации с дрожжеподобными грибками.

Ряд заболеваний предрасполагает к развитию опрелости: ожирение, сахарный диабет второго типа, подагра, тяжелые формы себорейного дерматита, гиперкортицизм.

Проявления стрептококковой опрелости достаточно типичны: соприкасающиеся кожные поверхности в складках (особенно у тучных людей) гиперемированы, отечны, отмечается мацерация рогового слоя и его эрозирование. Из-за постоянного воздействия трения образующиеся стрептококковые фликтены мгновенно вскрываются, оставляя после себя сливные поверхностные эрозии с бордюром отслоившегося по краю мацерированного рогового слоя. Эрозированные зоны мокнут, в глубине складки определяются трещины. Края очагов фестончатые. Субъективно пациенты жалуются на жжение, зуд, а при возникновении трещин – на боль. При регрессе опрелости может оставаться стойкая пигментация.

Стрептодермия диффузная хроническая

Это хроническое диффузное воспаление кожи нижних конечностей в результате сосудистых нарушений, длительного повторного переохлаждения или мацерации кожи.

Обычно поражается кожа голеней. Первым высыпным элементом являются множественные фликтены, которые быстро подсыхают до корок, под которыми сохраняются поверхностные эрозии на застойно-гиперемированном основании. Очаг поражения ассиметричный, контуры четкие, очертания крупнофестончатые. Поверхность очага покрыта пластинчатыми и слоистыми корками или корко-чешуйками желтовато-зеленоватого цвета, при снятии которых выявляется эрозивная поверхность с серозно-гнойным экссудатом.

За счет периферического роста очагов их площадь постепенно увеличивается, по краям могут обнаруживаться свежие фликтены, которые сливаются с основным очагом, подсыхают корками и создают фестончатые контуры зоны поражения. Процесс может осложниться лимфангитом и лимфаденитом, возможно развитие экзематизации. Без адекватного лечения эта форма пиодермии протекает хронически, может рецидивировать. В ряде случаев хроническая диффузная стрептодермия развивается вокруг инфицированных ран, гнойных свищей, трофических язв. В таких случаях ее принято называть паратравматической стрептодермией.

Эктима вульгарная, или стрептококковая язва

Это глубокая форма стрептодермии.

Помимо стрептококков, в развитии эктимы могут участвовать стафилококки и грамотрицательная флора (вульгарный протей, кишечная и синегнойная палочки). Развитию заболевания способствуют травмы кожи, недостаточная гигиена кожи, нарушения кровоснабжения нижних конечностей, иммунодефицитные состояния, хронические интоксикации.

Эктима чаще всего локализуется на коже голеней, однако может встречаться на коже бедер, ягодиц, поясницы. Заболевание начинается с появления крупной фликтены с мутным (иногда геморрагическим) содержимым или глубокой эпидермо-дермальной пустулы. По периферии этих элементов присутствует яркая гиперемическая кайма. Быстро развивающийся некроз приводит к формированию глубокой язвы, покрытой коричневой коркой. Элементы крупные, диаметром 2 см и более. Корка глубоко погружена в ткань кожи, вокруг постепенно формируется мягкий инфильтрат.

Если удалить корку, то обнажается глубокая, округлая язва с отвесными или подрытыми краями и неровным некротическим дном. Самостоятельный регресс эктимы медленный. В течение 2 – 4 недель она постепенно рубцуется, оставляя после себя атрофический рубец с окружающей гиперпигментацией. Эктимы могут быть множественными, но при этом всегда расположены раздельно. Если не возникли осложнения, общее самочувствие больных остается удовлетворительным.

Эктима может осложняться регионарным лимфаденитом, лимфангитом, иногда флебитом. Возможно развитие гломерулонефрита. При длительном существовании эктим на голенях возможна трансформация в хроническую язвенную пиодермию.

Рожистое воспаление

Представляет собой острое глубокое стрептококковое воспаление кожи, сопровождающееся лихорадкой и интоксикацией.

Источником заражения могут являться как бактерионосители, так и больные ангиной, хроническим ринитом, тонзилллитом, стрептодермией, т. е. теми заболеваниями, которые вызваны стрептококкоками.

Причиной заболевания является гемолитический стрептококк группы А, который проникает через поврежденную кожу и поражает лимфатические сосуды кожи, приводя к острому воспалению. Хроническая травматизация кожи, наличие трещин, расчесов могут приводить к рецидивам рожистого воспаления и персистенции инфекции в лимфатических узлах. Повторяющиеся воспалительные процессы приводят к рубцовым изменениям тканей вокруг лимфокапилляров, их облитерации и развитию слоновости конечности.

Инкубационный период инфекции колеблется от нескольких часов до нескольких суток. Заболевание начинается остро, у некоторых больных наблюдаются продромальные явления в виде недомогания, познабливания, головной боли. На месте проникновения возбудителя в кожу появляется красное отечное пятно, которое быстро увеличивается в размере, приобретая фестончатый характер. Границы четкие, кожа в очаге отечная, напряженная, блестящая, горячая на ощупь.

В месте поражения больных беспокоят боль (особенно в краевых зонах очага), чувства жжения, распирания. Это сопровождается резким подъемом температуры и другими симптомами интоксикации (ознобом, головной болью, резкой слабостью, в наиболее тяжелых случаях спутанностью сознания).

По степени выраженности интоксикации выделяют легкую, среднюю и тяжелую форму рожи. По клиническим проявлениям в очаге различают обычную форму (эритема и отек), буллезно-геморрагическую (на фоне эритемы образуются пузыри с серозно-геморрагическим содержимым), флегмонозную форму (нагноение подкожной жировой клетчатки) и наиболее тяжелую – гангренозную форму (некротизирующий фасцит), протекающую с гангреной подкожной клетчатки, фасций и подлежащих мышц.

Рожистое воспаление лица может осложниться грозными последствиями вплоть до тромбоза синусов мозга и развития сепсиса. При всех формах заболевания увеличены и болезненны регионарные лимфатические узлы.

К основным осложнениям рожистого воспаления относят развитие стойкого лимфостаза (слоновости), формирование абсцессов, флегмоны, флебитов, гангрены. Сенсибилизация к токсинам стрептококка может провоцировать формирование гломерулонефрита, миокардита, ревматизма, дерматомиозита.

Из-за высокой контагиозности заболевания и возможности развития тяжелых осложнений больные должны быть госпитализированы в гнойное или инфекционное отделение в целях максимальной изоляции от остальных пациентов.

Из гнойных заболеваний кожи выделена особая группа редких хронических (атипических) пиодермий. В нее вошли язвенная атипическая пиодермия (хроническая пиококковая язва) и ее разновидность – шанкриформная пиодермия; хроническая абсцедирующая пиодермия и ее разновидность – инверсные конглобатные угри.

Все эти редкие нозологические формы атипической пиодермии имеют разные этиологию и патогенез. Из очагов поражения могут быть высеяны монокультуры или ассоциации микроорганизмов (стафилококки, стрептококки, энтерококки, кишечная и синегнойная палочки, вульгарный протей).

Нет никакой связи между видом возбудителя и формой пиодермии. Развитие этих форм хронических пиодермий обусловлено не столько инфекционным фактором, сколько необычной, измененной реактивностью макроорганизма, видом и выраженностью иммунодефицита.

У всех больных хроническими атипическими пиодермиями выявляются разнообразные иммунные нарушения, а также снижение неспецифической резистентности организма.

В ряде случаев у больных хроническими атипическими пиодермиями выявляют язвенный колит, болезнь Крона, хронический миелолейкоз, лимфому, сахарный диабет, алкоголизм и другие тяжелые сопутствующие заболевания, приводящие к иммунодефициту.

Все формы хронических атипических пиодермий имеют общие признаки:

1) наличие иммунодефицита;

2) хроническое течение;

3) гранулематозное строение инфильтрата в дерме и гиподерме;

4) резистентность к лечению антибактериальными препаратами при сохранении чувствительности выделенной из очагов микробной флоры к этим антибактериальным средствам;

5) высокую чувствительность кожи к различным раздражителям.

Хронические атипические пиодермии могут начинаться с обычных пиодермий либо с травм кожи, вторично осложненных пиококковой инфекцией. Постепенно происходит превращение их в язвенную и язвенно-вегетирующую атипичную форму пиодермии, клинически напоминающую туберкулез кожи или глубокие микозы.

Диагностика основана на клинической картине и результатах микробиологических, гистологических и иммунологических исследований.

Не существует стандартных схем, которые могли бы быстро обеспечить положительный клинический эффект. Лечение больных хроническими атипическими пиодермиями является трудной задачей, которую часто не удается решить во время первого стандартного лечения.

При выявлении иммунных нарушений проводят их коррекцию, после чего целесообразно осуществить комбинированную антибактериальную терапию больного с учетом чувствительности микробной флоры.

Однако следует отметить, что одна антибактериальная терапия не дает существенного эффекта. Ее следует комбинировать с короткими курсами глюкокортикостероидов, противовоспалительных препаратов, иногда – с цитостатиками, средствами заместительной иммунной терапии.

При абсцедирующих инверсных угрях, помимо антибиотиков, назначают лечение изотретиноином по 0,5 – 1 мг на 1 кг массы тела в сутки в течение 12 – 16 недель. Такое лечение оказывает положительный эффект, так же как при тяжелой форме угревой болезни. Пациентам, страдающими хроническими пиодермиями, необходимо проводить повторные курсы обоснованной, индивидуально подобранной терапии.

Принципы терапии пиодермий. В лечении пиодермий необходимо соблюдать главные принципы.

1. Воздействовать на причину пиодермий, т. е. проводить этиотропное (антимикробное) лечение.

2. Устранять предрасполагающие факторы (патогенетическая терапия): проводить коррекция углеводного обмена, устранение витаминной недостаточности, санацию очагов хронической инфекции, иммуностимулирующую терапию.

3. Предотвращать распространение инфекции на неповрежденные участки кожи (временное запрещение мытья и посещения бассейнов, запрещение компрессов, массажа кожи в зоне пиодермита, обработка антисептиками непораженной кожи вокруг очагов пиодермии).

Этиоторопная терапия пиодермий направлена на подавление жизнедеятельности пиококковой флоры, вызвавшей гнойное заболевание кожи человека. Эта терапия может быть общей (системной) или наружной, местной (топической).

Показания для общей антибактериальной терапии:

1) множественные пиодермии, их быстрое распространение по кожному покрову, отсутствие эффекта от наружной терапии;

2) появление лимфангита, увеличенных и болезненных лимфатических узлов;

3) наличие общей реакции организма на гнойное воспаление: повышения температуры тела, озноба, недомогания, слабости;

4) глубокие неосложненные и особенно осложненные пиодермии лица (угроза лимфогенной и гематогенной диссеминации инфекции вплоть до тромбоза венозных синусов мозга и развития гнойного менингита).

Относительным показанием (вопрос решается в каждом конкретном случае по совокупности клинических данных) является наличие даже легких форм пиодермий у ослабленных больных на фоне иммуносупрессивной, лучевой терапии, ВИЧ-инфицированных, больных с экзокринной или гематологической патологией.

Системная антибактериальная терапия может осуществляться препаратами группы антибиотиков или сульфаниламидов. Выбор этих средств желательно проводить в соответствии с результатами микробиологического исследования гнойного отделяемого из очагов пиодермии (посева, выделения чистой культуры возбудителя и определения его чувствительности к антибиотикам).

Препараты группы пенициллина обладают наибольшей сенсибилизирующей активностью, чаще других антибиотиков вызывают токсикодермии. Нежелательно их назначение больным, имеющим гнойные осложнения экзематозных высыпаний, страдающим атопией, так как пенициллины обостряют течение основного заболевания (лучше заменить их макролидами, фторхинолонами). У больных псориазом терапия пенициллинами может привести к обострению кожного процесса, развитию псориатического артрита.

Объем наружной терапии пиодермий определяется глубиной и остротой поражения кожи. Так, при острых поверхностных пиодермиях, сопровождающихся образованием на коже поверхностных пустул, их следует вскрывать с последующей немедленной обработкой наружными антисептиками.

При глубоких пиодермиях в стадии инфильтрации следует назначать разрешающую терапию, направленную на усиление гиперемии в очаге и тем самым способствующую или скорому саморазрешению инфильтрата, или быстрому абсцедированию Для этого применяют аппликации ихтиола на формирующийся инфильтрат, физиотерапевтические воздействия: УВЧ, низкоэнергетическое лазерное излучение, сухие тепловые процедуры. Следует особо отметить нежелательность компрессов, аппликаций парафина или озокерита, так как эти процедуры сопровождаются мацерацией кожи и могут вызвать утяжеление гнойного процесса.

При наличии признаков абсцесса глубоких пиодермий следует проводить их хирургическое вскрытие с последующим дренированием гнойной полости с помощью турунд, смоченных гипертоническим раствором хлорида натрия, растворами антисептиков.

После появления активных грануляций целесообразно наложение повязок с мазями, содержащими антисептики и биостимуляторы.

Когда пиодермии протекают подостро или хронически, поверхность очагов покрыта гнойными корками, их следует обязательно удалять путем размягчения антисептической мазью с последующим механическим воздействием тампонами, смоченными 3%-ным водным раствором перекиси водорода. После удаления гнойных корок очаг обрабатывают водным или спиртовым раствором антисептика.

Пиодермии — гнойничковые заболевания кожи, возникающие при проникновении возбудителей пиогенной инфекции и при ослаблении общей сопротивляемости организма. В настоящее время гнойничковые заболевания кожи являются наиболее распространенными дерматозами. Возникновение и течение этих заболеваний зависят от взаимоотношений микроорганизма и инфицированного макроорганизма. Наиболее часто пиодермии (pyon — гной, derma — кожа) обусловлены стафилококками, стрептококками, реже — вульгарным протеем, синегнойной палочкой, микоплазмами, кишечной палочкой и др. При исследовании нормальной микрофлоры кожи выявлена наибольшая обсемененность стафилококками. При этом больше всего оказывается обсеменена кожа складок, подногтевых пространств, слизистых оболочек носа и зева, что может служить источником эндогенного инфицирования. В связи с тем что поверхность кожи содержит много жировых и белковых ингредиентов, на ней создаются благоприятные условия для жизнедеятельности различного рода микроорганизмов, кожа никогда не бывает стерильной. Состав и количество обильной бактериальной флоры кожи очень различны. К постоянным представителям бактериальной флоры относятся белый стафилококк и эпидермальный стафилококк. Способность образования того или иного пигмента и другие свойства микроорганизмов, в том числе патогенные, являются непостоянными и могут варьировать в широких пределах. При этом в результате бактериологических исследований на поверхности кожи часто обнаруживается присутствие разных микроорганизмов, не принадлежащих к постоянной бактериальной флоре. К наиболее часто встречающимся непостоянным представителям бактериальной флоры поверхности кожи относят различные разновидности стафилококков и стрептококков, палочки псевдодифтерии.

У пациентов с гнойничковыми заболеваниями кожи состав бактериальной флоры изменяется не только в пределах патологических очагов (и в их непосредственной близости), но также на отдаленных от них участках тела. Аутоинфекция развивается нередко и может служить причиной появления новых патологических очагов, а также заражения окружающих.

В настоящее время стафилококки достаточно хорошо изучены. Они представляют собой клетки правильной шаровидной формы диаметром 0,5-1,5 мкм. Стафилококки грамположительны, спор не образуют. В процессе жизнедеятельности стафилококки выделяют экзотоксин, обладающий способностью лизировать эритроциты человека. Патогенность стафилококковых культур всегда связана с коагулазной активностью. Коагулаза — это экзофермент, который легко разрушается протеолитическими ферментами, инактивируется аскорбиновой кислотой. Когулазопозитивные и коагулазонегативные возбудители могут быть обнаружены при пиодермиях. Коагулазоотрицательные возбудители, кроме того, рассматриваются в настоящее время в качестве вероятных возбудителей грамположительного сепсиса. Необходимо отметить, что изменение этиологии сепсиса связано с селекцией резистентных грамположительных возбудителей в результате широкого применения антибактериальной терапии. В результате трансформации в L-формы тормозится функция их размножения при сохранности роста. Клетки в состоянии L-формы обладают пониженной вирулентностью и могут длительное время не вызывать воспаления, что создает обманчивое впечатление выздоровления. Вероятно формирование бациллоносительства и хронически текущих форм пиодермии, появление типичных форм бактерий, формирование лекарственной устойчивости обусловлены трансформацией стафилококков в L-формы. При разработке лечебно-профилактических мероприятий необходимо учитывать, что стафилококки обладают высокой степенью выживаемости во внешней среде. Они хорошо переносят высыхание, сохраняются в пыли, распространяются с потоком воздуха. Пути передачи стафилококков отличаются большим разнообразием: возможна передача воздушно-капельным и контактно-бытовым путем и др.

Носительство стрептококков встречается гораздо реже. Факультативные анаэробы образуют эндо- и экзотоксины, ферменты. Экзотоксины обладают цитотоксическим, иммуносупрессивным и пиогенным действием, эритрогенной активностью. Подавляют функции ретикулогистиоцитарной системы. Стрептококки вырабатывают дезоксирибонуклеазу, гиалуронидазу, стрептокиназу и другие ферменты, обеспечивающие оптимальные условия для питания, роста и размножения микроорганизмов.

В патогенезе пиодермий решающую роль играет снижение местной и общей антибактериальной резистентности организма. Целостность рогового слоя, наличие положительного электрического заряда между бактериальными клетками и кожей обеспечивают механическое препятствие для внедрения пиококков. Отделяемое потовых и сальных желез с высокой концентрацией водородных ионов (рН 3,5-6,7) обладает бактерицидными и бактериостатическими свойствами. Подобная «химическая мантия» регулируется вегетативной нервной системой и эндокринными железами.

Наиболее значимыми экзогенными факторами, провоцирующими развитие пиодермии, являются: загрязнение кожи, особенно при контакте с травой, сухость кожи, агрессивные химические агенты, температурные раздражители и т. п.

К эндогенным факторам относят переутомление, несбалансированное питание, в особенности приводящее к гиповитаминозу, хронические интоксикации, заболевания желудочно-кишечного тракта, очаги хронической гнойной инфекции, иммунный дисбаланс, эндокринные заболевания. В частности, известно, что наиболее тяжело и торпидно протекают пиодермии у больных сахарным диабетом.

К другим факторам, ослабляющим защитную, противобактериальную функцию кожи, относят метаболические нарушения, снижающие резистентность к бактериальным агентам, диабетические изменения кровеносных сосудов, трофические расстройства, связанные с диабетическими полиневритами, а также сухость кожи, зуд и другие субъективные ощущения.

Единой общепризнанной классификации пиодермий не существует. В данной работе мы воспользовались наиболее распространенной рабочей классификацией. Необходимо отметить, что предлагаемое подразделение на поверхностные и глубокие пиодермии условно, так как поверхностные очаги могут распространяться вглубь. При этом с поверхности стафилококковой пустулы может быть высеян стрептококк и, наоборот, с поверхности стрептококкового поражения иногда выделяются стафилококки.

Классическое подразделение на стафилококковые и стрептококковые поражения предусматривает учет ряда типичных свойств. Так, для стафилококкового поражения характерна связь с волосяным фолликулом, потовой либо сальной железой, распространение вглубь, преимущественно коническая форма, местная (иногда в сочетании с общей) температурная реакция, густое сливкообразное желто-зеленое гнойное содержимое. Стрептококковая пустула расположена на гладкой коже, залегает поверхностно, имеет округлую либо овальную форму, прозрачное или полупрозрачное гнойное содержимое.

Самой поверхностной формой стафилодермии является остиофолликулит.

В устье фолликулов появляется пустула, величина которой колеблется от булавочной головки до размеров чечевицы. Она имеет полушаровидную форму, пронизана волосом. Покрышка пустулы плотная, содержимое ее — гнойное. По периферии имеется небольшой гиперемированный венчик. Дно пустулы находится в верхних отделах наружного корневого влагалища фолликула волоса. Гнойный экссудат ссыхается в корочку. Через 3-4 дня элемент разрешается без образования рубца.

Фолликулит — острое гнойное воспаление фолликула волоса. В отличие от остиофолликулита сопровождается инфильтрацией, выраженной болезненностью. Пустула вскрывается с выделением гноя и образованием эрозии или ссыхается в корочку. Элемент разрешается либо путем рассасывания инфильтрата, либо с образованием рубца. Длительность течения фолликулита — 5-7 дней.

Глубокий фолликулит отличается от фолликулита значительным распространением в дерму. Разрешается исключительно с образованием рубца, длительность течения — 7-10 дней.

Фурункул представляет собой острое гнойно-некротическое поражение фолликула, сальной железы и окружающей подкожной жировой клетчатки. Нередко отмечается развитие фурункула из остиофолликулита или фолликулита. Рост пустулы сопровождается распространением резко болезненной инфильтрации. После вскрытия пустулы и отделения гноя отчетливо виден некротический стержень, отделяющийся постепенно вместе с гноем. На месте отделившегося некротического стержня формируется язва. По мере вскрытия и отделения некротического стержня уменьшается болезненность, стихают явления общего воспаления, рассасывается инфильтрация, язва выполняется грануляциями и рубцуется. Продолжительность эволюции фурункула зависит от реактивности тканей, локализации, состояния макроорганизма и т. п. При локализации на лице, волосистой части головы возникает опасность развития сепсиса или тромбоза поверхностных и глубоких вен, имеющих прямые анастомозы с синусами мозга.

Карбункул отличается гнойно-некротическим поражением нескольких волосяных фолликулов. Воспалительный инфильтрат увеличивается не только вследствие периферического роста и возможного вовлечения в процесс новых фолликулов, но и в результате распространения его в глубь подлежащих тканей. При пальпации отмечается резкая болезненность. Постепенно в нескольких местах вокруг фолликулов, расположенных в центральной части очага поражения, возникает глубокий некроз кожи. Очаг приобретает аспидно-синюю, черную окраску, расплавляется в одном или нескольких местах (название «карбункул» происходит от carbo — уголь). На следующей стадии появляются множественные отверстия, из которых вытекает гнойно-кровянистая жидкость. Образовавшаяся язва с неровными краями вначале неглубокая, на дне ее видны зеленовато-желтые некротические стержни, которые отторгаются значительно медленнее, чем при одиночных фурункулах. После отторжения некротических масс образуется глубокая, неправильной формы язва с синюшными, вялыми, подрытыми краями. Язва постепенно очищается от налета, выполняется грануляциями и в течение 2-3 нед рубцуется.

Фурункулез — рецидивирующая форма фурункула. Условно различают местный фурункулез, когда высыпания наблюдаются на ограниченных участках, и диссеминированный, при котором элементы появляются на различных участках кожи. Как правило, процесс развивается на фоне выраженного иммунного дисбаланса, например у ВИЧ-инфицированных, больных сахарным диабетом и т. п.

Вульгарный сикоз представляет собой хроническое рецидивирующее воспаление фолликулов в зоне роста коротких толстых волос. Наиболее часто заболевание встречается у мужчин с признаками дисбаланса половых гормонов и локализуется в области роста бороды и усов. Постепенно появляются остиофолликулиты и фолликулиты, число их нарастает. Инфильтрация очагов выражена. После разрешения элементов рубцов не образуется, но возможно рубцевание при попытках насильственного вскрытия фолликулитов.

Гидраденит — гнойное воспаление апокриновых потовых желез, наблюдающееся в молодом и зрелом возрасте. У детей до пубертатного периода и стариков заболевание не наблюдается, так как не функционируют апокриновые потовые железы. Наиболее частая локализация при этом заболевании — аксиллярные области, иногда процесс развивается на груди вокруг сосков, пупка, гениталий, заднего прохода. Заболевание развивается медленно, сопровождается дискомфортом, болевыми ощущениями в очаге поражения, в некоторых случаях зудом, жжением, покалыванием в очаге. В начале заболевания поверхность кожи обычной окраски. При дальнейшем развитии площадь увеличивается до 1-2 см, поверхность кожи становится синюшно-красной. Характерно образование конгломератов, выступающих над уровнем окружающих здоровых участков (старинное название «сучье вымя»). При вскрытии образуются один или несколько свищевых ходов, некротические стержни не возникают. При регрессе формируются втянутые рубцы. У лиц с иммунным дисбалансом нередко отмечаются рецидивы заболевания.

Стафилодермии раннего детского возраста отличаются рядом особенностей. Пассивный иммунитет против стафилококков выражен слабо, титр антитоксинов в крови низок. Регионарные лимфатические узлы недостаточно реагируют на внедрение инфекции, ретикулоэндотелиальная система поглощает микроорганизмы, но медленно разрушает их. В первые месяцы жизни замедлены процессы синтеза иммунологически активных лимфоидных клеток, что обусловлено недостаточным корригирующим влиянием вилочковой железы в развитии лимфоидной системы. Установлено, что иммуноглобулин (Ig)G, получаемый через плаценту от матери, полностью исчезает из крови ребенка к 6 мес жизни. Последующее продуцирование иммуноглобулинов, особенно IgA и IgG, происходит медленно. Стафилококковое воспаление протекает наиболее тяжело у новорожденных, так как дети до 42-го дня жизни не способны вырабатывать антитела.

Заражение может происходить антенатально, если женщина во время беременности переносит какое-либо стафилококковое заболевание. При патологических родах (затяжных, с длительным безводным периодом или осложненных эндометритом) возможно интранатальное заражение.

В развитии стафилодермий в раннем возрасте важна патогенность возбудителей. В связи с широким распространением штаммов, устойчивых к антибиотикам, увеличивается число носителей патогенного стафилококка, особенно среди персонала родильных домов и больниц.

В возникновении стафилодермий раннего возраста существенную роль играют анатомо-физиологические особенности кожи. Незаконченность морфологической структуры кожи, нежность и рыхлость рогового слоя, непрочность связи эпидермиса и дермы вследствие слабости базальной мембраны и некоторой сглаженности сосочков дермы, прямое расположение протоков эккринных потовых желез и наличие полисахаридного комплекса в них, щелочная среда поверхности кожи и снижение ее защитных свойств, несовершенство процессов терморегуляции, повышенные влажность и абсорбционная способность кожи, лабильность коллоидно-осмотического состояния — все эти факторы предрасполагают к развитию пиодермии. Дополнительными условиями, способствующими развитию пиодермий, является воздействие влаги, особенно теплой (испарение под памперсами, теплой одеждой и т. п.), мацерация кожи мочой, слюной, выделениями из носа.

Стафилодермии наиболее опасны в период новорожденности, так как в это время отмечаются:

• повышенная чувствительность к стафилококковой инфекции;
• наклонность к генерализации инфекции;
• развитие стафилококковой инфекции как на коже, так и в других органах и системах;
• возможность развития сепсиса;
• сохранение общей реакции организма при исчезновении изменений на коже.

Элементы не обладают типичными свойствами стафилококковой пустулы (нет связи с волосяным фолликулом, сальной либо потовой железой, элементы расположены поверхностно, содержимое элементов — прозрачное либо полупрозрачное). У новорожденных наиболее часто встречается везикулопустулез, представляющий собой гнойное воспаление устьев эккринных потовых желез. При адекватном ведении таких больных процесс не распространяется вглубь, не сопровождается инфильтрацией, продолжительность заболевания не превышает 7-10 дней. Более тяжело протекает эпидемическая пузырчатка новорожденных. Поверхностные элементы быстро распространяются по всему кожному покрову, образующиеся эрозии окаймлены бахромой из отслаивающегося эпидермиса. В случае злокачественного течения эрозии сливаются между собой при периферическом росте пузырей и отслойке эпидермиса. Тяжесть состояния прямо пропорциональна пораженной площади. Состояние ребенка становится тяжелым, развиваются стафилококковые пневмонии, отиты, сепсис. Наиболее тяжелой формой эпидемической пузырчатки новорожденных является эксфолиативный дерматит. Пузыри с дряблой покрышкой быстро увеличиваются, вскрываются, образуя эрозии, окаймленные отслоившимся эпидермисом. Кожные высыпания сопровождаются высокой температурой, снижением массы тела, нередко — диареей, пневмонией, отитами и т. п. Иногда может развиться септикопиемия.

У 50-70% больных наблюдается повышение температуры до 37,5-38,0°С. В анализе крови обнаруживается умеренный лейкоцитоз, нейтрофилез, повышение скорости оседания эритроцитов. Заболевание очень контагиозно для новорожденных.

Золотистый стафилококк может выявляться и при акне, выступая в ассоциации с Propionibacterium acne , иногда — с Pityrosporum ovale u orbiculare . Акне являются полиморфным мультифакториальным заболеванием волосяных фолликулов и сальных желез, которое встречается у 80% людей. У лиц старше 24 лет заболеваемость снижается. В патогенезе акне можно выделить несколько наиболее существенных факторов.

Так, у больных акне отмечается избыточное образование кожного сала. Кожное сало больных акне содержит меньше линолевой кислоты, чем у здоровых людей. Этот фактор способствует усилению десквамации эпителиальных клеток фолликула, что ведет к образованию ретенционного гиперкератоза акроворонки сальных фолликулов, являющегося основным моментов в патогенезе вульгарных угрей. Уменьшение содержания других эпидермальных липидов (например, свободных стеролов) также может вызвать фолликулярный ретенционный гиперкератоз.

Propionibacterium acne, Staphylococcus epidermidis, Pityrosporum ovale u orbiculare всегда присутствуют в комедонах. Они постоянно находятся на поверхности здоровой кожи лица и являются частью нормальной микрофлоры. Кокки обнаруживаются в основном в верхней части воронок волосяных фолликулов или в местах открытия протоков потовых желез и не играют значимой роли в патогенезе акне. Propionibacterium acne, Pityrosporum ovale u orbiculare продуцируют липазу, активируют комплемент, усиливают десквамацию устья волосяного фолликула, приводя к его закупорке.

Гиперандрогенемия предрасполагает к повышению секреторной функции сальных желез. В коже представлен комплекс андрогенчувствительных элементов (волосяных фолликулов, потовых и сальных желез). Под влиянием андрогенов увеличивается внутриклеточный синтез липидов, регулируется митотическая активность клеток. Развитие акне в пубертатном периоде связано с активной функцией половых желез. У женщин с синдромом гиперандрогении заболевание может возникнуть при длительном приеме контрацептивов, содержащих андрогены. В возникновении вульгарных угрей значимую роль играют повышение в крови тестостерона, повышенная чувствительность волосяных фолликулов и сальных желез к андрогенам, а также сочетание этих факторов. В ряде случаев гиперандрогенемия может быть наследственно обусловленной.

Наиболее распространены вульгарные угри. Заболевание обычно начинается в пубертатном периоде и характеризуется появлением на лице (реже — груди и спине) комедонов, мелких до 5 мм в диаметре папул ярко-красного цвета, иногда с пустулой на поверхности. Высыпания, разрешаясь оставляют пигментацию, реже — поверхностные рубчики. На лице, волосистой части головы, груди и межлопаточной области кожа становится жирной, блестящей, неровной, шероховатой, с расширенными устьями волосяных фолликулов. Располагающиеся на поверхности кожи пропионибактерии и стафилококки продуцируют эндогенную липазу, которая расщепляет триглицериды кожного сала до свободных жирных кислот. Последние, в свою очередь, оказывают раздражающее действие на кожу, вызывают различные осложнения.

По мере увеличения количества комедонов, усиления воспалительной реакции вокруг них развивается индуративная форма акне. Она отличается формированием крупных воспалительных инфильтратов.

Через несколько недель инфильтрат размягчается, элементы вскрываются с образованием полостей, из которых выделяется тягучий гнойный экссудат — отмечается возникновение флегомонозных акне. После заживления остаются глубокие обезображивающие кожу рубцы.

Самой распространенной формой, характеризующейся выраженным воспалительным компонентом, являются конглобатные угри. Клиническая картина характеризуется появлением на спине, груди и лице крупных узлов, располагающихся глубоко в дерме, иногда захватывающих верхние отделы подкожной жировой клетчатки. Узлы могут достигать 1,5-2 см в диаметре. Такие узлы крайне болезненны, остро выражено перифокальное воспаление. Сливаясь, узлы образуют конгломераты, могут возникнуть абсцессы, после вскрытия которых остаются длительно незаживающие язвы, а впоследствии — грубые рубцы с перемычками и свищевыми ходами.

При слиянии глубоко расположенных воспаленных узлов отмечается развитие синусовых акне. Эта форма отличается образованием эпителиальных синусовых трактов, «подрывающих» кожу лица и туловища.

Острая трансформация типичных воспалительных акне в крайне выраженное деструктивное воспаление отличает молниеносные акне. Среди больных преобладают мужчины. При этой форме появляются множественные болезненные изъязвляющиеся с участками некроза воспалительные узлы, рассеянные пустулы, располагающиеся на эритематозном фоне. Процесс сопровождается лихорадкой, лейкоцитозом, болями в суставах, транзиторным гломерулонефритом. Заживление происходит с образованием грубых рубцов.

В редких случаях у молодых женщин развивается островоспалительная и тяжело протекающая форма акне. Заболевание характеризуется внезапным началом и быстрым прогрессированием. Процесс локализуется в центральной части лица, в области лба, висков, подбородка. Характерен выраженный отек лица с цианотичным оттенком кожи, а через 1-2 дня — болезненные фурункулоподобные узловатые высыпания, напоминающие конглобатные акне, большие (более 5 см) пустулы. Отмечается отсутствие комедонов и резкая выраженность границ воспаления.

Себорейный фон, на котором развиваются акне, может быть различным.

Густая форма жирной себореи чаще наблюдается у мужчин и характеризуется расширенными устьями сальных желез, при надавливании выходит небольшое количество сального секрета. Жидкая форма жирной себореи чаще встречается у женщин, характеризуется тем, что при надавливании на кожу из устьев протоков сальных желез выделяется полупрозрачная жидкость. Смешанная себорея несколько чаще наблюдается у мужчин, при этом симптомы жирной себореи отмечаются в области кожи лица, сухой — на волосистой части головы, где выражено мелкопластинчатое шелушение, волосы тонкие, сухие. Угри развиваются у лиц, страдающих жирной или смешанной формой себореи. Среди больных преобладают подростки (несколько чаще — мальчики), женщины с нарушениями овариального цикла в результате длительного приема глюкокортикостероидных гормонов, препаратов брома, йода, продолжительной работы с хлорсодержащими веществами.

Наиболее распространенной формой являются вульгарные угри, локализующиеся на коже лица, груди, спины. После разрешения гнойничков образуются ссохшиеся желтоватые корочки, в дальнейшем пигментация либо поверхностный рубчик. В некоторых случаях после разрешения угрей возникают келоидные рубцы (акне-келоид). Если процесс протекает с образованием выраженного инфильтрата, на месте разрешения угрей остаются глубокие рубцы (флегмонозные угри). При слиянии элементов образуются сливные угри (acne confluens ). Более тяжелой формой являются конглобатные угри (acne conglobata ), протекающие с образованием плотного инфильтрата, узлов в верхней части подкожной жировой клетчатки.

Узлы могут формироваться в конгломераты с последующим образованием абсцессов. После заживления язв остаются неровные рубцы с перемычками, свищами. Молниеносная угревая сыпь (acne fulminans ) сопровождается септицемией, артралгиями, гастроинтестинальной симптоматикой.

Стрептодермии характеризуются поражением гладкой кожи, поверхностным расположением, наклонностью к периферическому росту. Помимо вышеперечисленных провоцирующих и предрасполагающих к развитию пиодермий факторов необходимо отметить роль патологических изменений кожи. При дерматозах, сопровождающихся появлением эрозий и сочащихся изменений, отеком эпидермиса создаются благоприятные условия для развития стрептодермии. В клинической практике наиболее часто встречается фликтена — поверхностная стрептококковая пустула. Рассмотрим несколько примеров.

Стрептококковые пустулы отличается высокой контагиозностью, наблюдаются преимущественно у детей, иногда — у женщин. Фликтены появляются на гиперемированном фоне, не превышают 1 см в диаметре, имеют прозрачное содержимое и тонкую дряблую покрышку. Постепенно экссудат мутнеет, ссыхается в соломенно-желтую и рыхлую корку. После отпадения корки и восстановления эпителия временно сохраняются легкая гиперемия, шелушение или гемосидериновая пигментация. Количество фликтен постепенно увеличивается. Возможна диссеминация процесса. Нередки осложнения в виде лимфангита и лимфаденита. У ослабленных лиц возможно распространение процесса на слизистые оболочки полостей носа, рта, верхних дыхательных путей и др.

В типичных случаях стрептококковое импетиго имеет вид фликтены, которая представляет собой поверхностную эпидермальную пустулу с тонкой, дряблой покрышкой, лежащей почти на уровне кожи, наполненную серозным или серозно-гнойным содержимым. Заболевание начинается с появления элемента, имеющего наклонность к периферическому росту. Фликтена окружена гиперемированной зоной в виде венчика. Содержимое пустулы быстро ссыхается в соломенно-желтого цвета корочку, по снятии которой обнаруживается влажная эрозивная поверхность. Мелкие начальные элементы сыпи вследствие периферического роста быстро увеличиваются; в результате по периферии появляется новая пустула в виде кольца или подковы, в то время как в центре под корочкой происходит заживление. Буллезное стрептококковое импетиго локализуется на кистях, стопах, голенях. Размер фликтен превышает 1 см в диаметре. Покрышка элементов напряженная. Иногда элементы возникают на гиперемированном фоне. Процесс характеризуется медленным периферическим ростом.

Заеда (щелевидное импетиго, перлеш, угловой стоматит) характеризуется поражением углов рта. На отечном гиперемированном фоне появляется болезненная щелевидная эрозия. По периферии можно обнаружить белесоватый венчик отслоившегося эпителия, иногда гиперемированный ободок, явления инфильтрации. Нередко процесс развивается у лиц, страдающих кариесом, гиповитаминозом, атопическим дерматитом и т. п.

Простой лишай возникает чаще у детей дошкольного возраста. В весеннее время на коже лица, верхней половины туловища появляются пятна округлой формы розового цвета, покрытые белесоватыми чешуйками. При большом количестве чешуек пятно воспринимается как белое.

Поверхностная паронихия может наблюдаться как у лиц, работающих на предприятиях по переработке фруктов, овощей, в кондитерских и т. п., так и у детей, имеющих привычку обкусывать ногти. Кожа околоногтевого валика краснеет, появляется отек, болезненность, затем образуется пузырь с прозрачным содержимым. Постепенно содержимое пузыря становится мутным, пузырь превращается в пустулу с напряженной покрышкой. В случае если процесс приобретает хроническое течение, возможна деформация ногтевой пластины.

Интертригинозная стрептодермия (стрептококковая опрелость) возникает в крупных складках, аксиллярных областях. Фликтены появляются в большом количестве, затем сливаются. При вскрытии образуются сплошные эрозированные мокнущие поверхности ярко-розового цвета, с фестончатыми границами и бордюром отслаивающегося эпидермиса по периферии. В глубине складок можно обнаружить болезненные трещины. Нередко появляются очаги отсева в виде отдельно расположенных пустулезных элементов, находящихся в различных стадиях развития.

Сифилоподобное папулезное импетиго наблюдается преимущественно у детей грудного возраста. Излюбленная локализация — кожа ягодиц, гениталий, бедер. Характерно появление быстро вскрывающихся фликтен с образованием эрозий и небольшим инфильтратом в их основании, что дало основание для названия «сифилоподобное» из-за сходства с эрозивным папулезным сифилидом. В отличие от сифилиса здесь имеет место острая воспалительная реакция.

Хроническая поверхностная диффузная стрептодермия характеризуется диффузным поражением значительных участков кожи, голеней, реже — кистей. Очаги имеют крупнофестончатые очертания за счет роста по периферии, они гиперемированы, иногда с легким синюшным оттенком, несколько инфильтрированы и покрыты крупнопластинчатыми корками. Под корками находится сплошная мокнущая поверхность. Иногда в начале заболевания удается наблюдать острую стадию (острую диффузную стрептодермию), когда вокруг инфицированных ран, свищей, ожогов и т. п. возникает острое диффузное поражение кожи.

Глубокой стрептококковой пустулой является эктима. Элемент — глубокий, нефолликулярный. Заболевание начинается с небольшого пузырька или околофолликулярной пустулы с серозным или серозно-гнойным содержимым, быстро ссыхающимся в мягкую, золотисто-желтого цвета выпуклую корочку. Последняя состоит из нескольких слоев, что послужило основанием для ставшего хрестоматийным сравнения с пирожным «Наполеон». После отпадения или удаления корочки обнаруживается язва круглой или овальной формы с кровоточащим дном. На поверхности язвы имеется грязно-серый налет. Края язвы — мягкие, воспаленные, вследствие чего они несколько возвышаются над окружающей кожей. Язва медленно заживает, в течение 2-3 нед, с образованием рубца, зоной пигментации по периферии. При тяжелом течении вульгарной эктимы может образовываться глубокая язва (ecthyma terebran — пронизывающая эктима) с явлениями гангренизации, высокой вероятностью сепсиса.

Смешанные пиодермии отличаются отсутствием как стафилококковых, так и стрептококковых пустул (в действительности, помимо стафилококков и стрептококков, могут выявляться и другие возбудители). Рассмотрим несколько примеров.

Вульгарное импетиго встречается наиболее часто. Поражаются преимущественно дети и женщины. Излюбленная локализация — кожа лица вокруг глаз, носа, рта, иногда процесс распространяется на верхнюю половину туловища, руки. На гиперемированном фоне появляется пузырек с серозным содержимым. Покрышка пузырька тонкая, вялая. Содержимое пузырька в течение нескольких часов становится гнойным в основании пустулы, инфильтрируется, увеличивается венчик гиперемии. Через несколько часов крышка вскрывается, образуя эрозию, отделяемое которой ссыхается в «медовые корки» На 5-7-й день корки отторгаются, некоторое время на их месте сохраняется слегка шелушащееся пятно, которое позднее бесследно исчезает.

Хроническая глубокая язвенно-вегетирующая пиодермия имеет преимущественную локализацию на волосистой части головы, плечах, предплечьях, аксиллярных областях, голенях. На инфильтрированном синевато-красном фоне, резко отграниченном от окружающей здоровой кожи на месте пустул появляются неправильной формы изъязвления. На поверхности можно обнаружить папилломатозные разрастания с веррукозными корковыми наслоениями. При сдавливании из отверстий свищевых ходов выделяется гнойное либо гнойно-геморрагическое содержимое. При регрессе вегетации постепенно уплощаются, прекращается отделение гноя. Заживление происходит с образованием рубцов неровной формы.

Гангренозная пиодермия чаще развивается у больных с хроническими воспалительными инфекционными очагами. Изменения на коже возникают на фоне хронических воспалительных инфекционных очагов, заболеваний соединительной ткани, онкологических процессов. Пузыри с прозрачным и геморрагическим содержимым, глубокие фолликулиты быстро распадаются или вскрываются с образованием язв, расширяющихся по периферии. В дальнейшем формируется очаг с обширной язвенной поверхностью с неровными подрытыми краями. По периферии неровные подрытые края подняты в виде валика, окруженного зоной гиперемии. На дне язв обнаруживаются кровоточащие грануляции. Язвы постепенно увеличиваются в размерах, резко болезненны. Рубцевание различных участков происходит неодновременно, т. е. при рубцевании одного участка может наблюдаться дальнейший рост другого.

Шанкриформная пиодермия начинается с образования пузырька, после вскрытия которого остаются эрозия либо язва округлых или овальных очертаний, основание которых всегда уплотнено. Как видно из названия, в дальнейшем формируется язвенная поверхность, розовато-красного цвета с четкими границами, по внешнему виду напоминающая твердый шанкр. Определенные трудности в дифференциальной диагностике могут быть обусловлены еще и сходной локализацией при этих заболеваниях: гениталии, красная кайма губ. В отличие от сифилиса в основании очага пальпируется выраженный инфильтрат, иногда болезненный при пальпации. Отрицательные многократные исследования на наличие бледной трепонемы, отрицательные серологические реакции на сифилис подтверждают диагноз.

Для лечения поверхностных пиодермий используются спиртовые растворы (1% салициловый спирт, камфорный спирт), анилиновые красители (фукорцин, 1% бриллиантовый зеленый). При необходимости, принимая асептические меры, вскрывают покрышку фликтен и пустул с последующим промыванием 3% раствором перекиси водорода и смазыванием дезинфицирующими растворами (фурациллин 1: 1000 3% спиртовой раствор йода). На распространенные множественные очаги наносят мази, содержащие антибиотики (фуцидин, бактробан, гелиомициновая).

При отсутствии эффекта от наружной терапии, глубоких поражениях на лице, шее (фурункул, карбункул), пиодермиях, осложненных лимфангитом или лимфаденитом, показано парентеральное либо пероральное использование антибиотиков широкого спектра действия. Для проведения успешной антибактериальной терапии инфекционного процесса должен быть выбран антибактериальный препарат, который удовлетворяет следующим основным условиям:

• высокая активность (оптимально — в отношении бактерицидных свойств) против всех вероятных возбудителей (если микробиологическое исследование еще не проводилось и для конкретного больного возбудитель неизвестен, т. е. проводится эмпирическая антибактериальная терапия) или против выделенного возбудителя (если бактериологическое исследование уже проведено и речь идет о целенаправленной антибиотикотерапии);
• способность проникать в инфекционный очаг, создавая там концентрации, значительно превышающие минимальную подавляющую концентрацию антибиотика для данного возбудителя;
• высокая степень безопасности, т. е. превышение дозы антибиотика даже в несколько раз не должно приводить к созданию токсических для макроорганизма концентраций в крови, в различных органах и средах, включая инфекционный очаг;
• хорошая переносимость, т. е. отсутствие неблагоприятного воздействия терапевтических концентраций антибиотика на организм.

В амбулаторной практике целесообразно применять только антибиотики для перорального приема с высокой биодоступностью, а также длительным периодом полувыведения (что позволяет снизить количество приемов в течение суток), при этом воздействие на микрофлору кишечника должно быть минимальным.

При лечении в стационаре наиболее рационален выбор антибиотиков, выпускаемых в формах для парентерального и перорального введения. При ступенчатой терапии в начале курса антибиотик назначают парентерально, а при положительной динамике состояния больного (через 3-7 дней) переходят на его пероральное применение.

Широко применяются в настоящее время макролиды (кларитромицин — по 250 мг 2 раза в день в течение 7-10 дней, азитромицин — 1 г 1 раз в день в течение 5-10 дней в зависимости от тяжести процесса, джозамицин — 0,5 г 2 раза в день в течение 10 дней, при необходимости назначения детям до 14 лет суточная доза составляет 30-50 мг/кг массы тела, предпочтительно в три приема; при угревой болезни препарат применяется в течение 2-8 нед), тетрациклины — юнидокс-солютаб (взрослым и детям с массой тела более 50 кг в первый день лечения назначают 200 мг/сут в один или два приема, в последующие дни лечения — по 100 мг/сутки в один прием, детям старше 8 лет с массой тела менее 50 кг в первый день лечения назначают суточную дозу из расчета 4 мг/кг на прием, в последующие дни по 2 мг/кг 1 раз в сутки, курс лечения составляет 5-10 дней; в наиболее тяжелых случаях лечение можно начать с внутримышечных инъекций доксициклина гидрохлорида по 100 мг 2-3 раза в день), цефалоспорины (зиннат по 250 мг 2 раза в сутки в течение 7 дней, линкомицин 300 мг внутримышечно 3-4 раза в сутки, 3-7 дней, затем внутрь в капсулах по 250 мг 3-4 раза в день, 5 дней).

При хронических и рецидивирующих формах пиодермий применяют специфическую иммунотерапию: стафилококковый анатоксин (нативный вводится в возрастающих дозах от 0,1 до 2,0 мл у взрослых и от 0,1 до 1,0 мл у детей под кожу нижнего угла лопатки с интервалом в 3-5 дней, очередную дозу вводят после угасания реакции от предыдущего введения; адсорбированный вводится подкожно в дозе 0,2-0,5 мл с интервалом 30-54 дней в количестве трех инъекций), стафилококковый бактериофаг (внутрикожно, подкожно или внутримышечно в дозе 0,1-2,0 мл через 1-3 дня в зависимости от реакции на предыдущую инъекцию), стафилококковый антифагин (вводят под кожу в дозе от 0,2 до 1,0 мл также через 1-3 дня после исчезновения реакции от предыдущей инъекции), антистафилококковый иммуноглобулин (вводят внутримышечно 120 МЕ в один прием с интервалом 3-5 дней, на курс 3-5 инъекций), стрептококковую вакцину (вводят внутрикожно или подкожно, начиная с дозы 100-200 млн микробных тел (0,1-0,2) и до 2 млрд микробных тел (2,0), с учетом переносимости и характера местной реакции), бактериофаг стрептококковый жидкий (вводят подкожно или внутримышечно в дозах 0,5; 1,0; 1,5 и 2,0 мл через 3-4 дня, последующая инъекция проводится не ранее чем угаснет местная реакция).

При тяжелом течении, в особенности у ослабленных больных, показано применение иммуномодулирующих средств (изопринозин 50 мг/кг массы тела в три-четыре приема, Т-активин подкожно по 1,0 мл через день в количестве 3-4 инъекций, а затем по 1,0 мл 1 раз в неделю, 10-15 инъекций на курс).

В случае хронической язвенной пиодермии курсы антибиотиков могут быть дополнены назначением глюкокортикостероидов в дозе, эквивалентной 20-50 мг преднизолона в сутки, в течение 3-6 нед. При наиболее тяжелом течении используются цитостатики.

Для лечения тяжелых форм акне применяются такие системные средства, как эстрогены, андрогены, спиронолактон, ароматические ретиноиды.

Женщинам с длительно протекающими акне при неэффективности антибактериальной терапии и наружного применения третиноина назначают эстрогены либо андрогены — в зависимости от профиля эндокринных нарушений.

Ципротерон (антагонист андрогенов) обладает антигонадотропным и гестагенным эффектами. Женщинам назначают его по 10 мг с 1-го по 15-й день цикла, курсами, возможно применение в сочетании с приемом пероральных контрацептивов по типу этинилэстрадиола.

Спиронолактон используют в качестве антиандрогенного средства. Препарат назначают по 25-200 мг в 2-4 приема. Курс лечения проводят в течение нескольких месяцев, применяют препарат только у женщин.

Комбинированные эстроген-прогестиновые контрацептивы наиболее эффективны при приеме высоких доз.

Системные кортикостероиды применяют при надпочечниковой гиперандрогении.

Биологическое действие ретиноидов осуществляется за счет связывания их с рецепторами на ядерной мембране кератиноциов, что приводит к изменению активности определенных генов и далее — к нормализации десквамации фолликулярного эпителия и предотвращению образования комедонов. Под влиянием ретиноидов происходит ускорение обновления эпидермиса, истончение рогового слоя, реорганизация дермального матрикса. Кроме влияния на рост и дифференцировку клеток кожи, ретиноиды уменьшают активность сальных желез, проявляют иммуномодулирующее и противовоспалительное действие. Ретиноиды ингибируют меланогенез, что позволяет снизить риск гиперпигментации. Изотретиноин назначают в зависимости от массы тела больного. Начальная доза составляет 0,5 мг/ кг в сутки; поддерживающая доза, назначаемая после 4 нед, варьирует в пределах 0,1-1,0 мг/кг в сутки, в зависимости от эффективности и переносимости препарата. Для достижения оптимальных результатов лечение продолжают, как правило, в течение 16 нед. При высоком терапевтическом эффекте их применение ограничено рядом противопоказаний. Ретиноиды оказывают абсолютное тератогенное действие, противопоказаны при нарушениях функции печени, почек, гиперлипидемии, новообразованиях, гипервитаминозе А. При применении этих препаратов возможны побочные эффекты и нежелательные реакции со стороны различных органов и систем. Среди дерматологических изменений описаны сухость слизистых оболочек, сыпь, зуд, хейлит, эритема, потливость, шелушение в области ладоней и подошв, паронихии, дистрофии ногтей, усиленное разрастание грануляционной ткани в пораженной области, в редких случаях — истончение волос, васкулит, фоточувствительность. Со стороны органов чувств возможны конъюнктивит, светобоязнь, снижение ночного зрения, помутнение роговицы, ослабление слуха, носовое кровотечение. Среди неврологических нарушений известны головные боли, в редких случаях — депрессия, судорожные припадки. Со стороны пищеварительной системы возможны тошнота, редко — колит, кровотечения, транзиторное повышение активности печеночных трансаминаз. Среди гематологических нарушений описаны анемия, нейтропения, изменение количества тромбоцитов, повышение скорости оседания эритроцитов. Возможны такие метаболические нарушения, как повышение концентрации тиреоглобулина, глюкозы. Со стороны костно-мышечной системы вероятны боли в мышцах и суставах, редко — гиперостозы.

В последнее время на российском рынке появились новые линии лечебной косметики для лечения акне. Линия «Клинанс» лечебной косметики «Авен» представлена некомедогенными препаратами и содержит три активных компонента: термальной воды «Авен», экстракта тыквенных семечек, глюконата цинка. Термальная вода «Авен» оказывает мощное противовоспалительное, смягчающее, снимающее раздражение действие. Экстракт тыквенных семечек блокирует рецепторы дигидротестостерона (ДГТ) и 5-альфа-редуктазу. ДГТ и экстракт тыквы имеют похожую структуру: экстракт тыквы занимает место ДГТ на рецепторах, не провоцируя гиперсеборею.

Глюконат цинка ингибирует продукцию липаз, тем самым препятствует образованию свободных жирных кислот, оказывая антилипазное действие. Также глюконат цинка ингибирует полинуклеарный хемотаксис, оказывая антисеборейное и противовоспалительное действие.

В некоторых косметических линиях представлены средства для лечения акне, которые можно применять при чувствительной коже. Так, термальная вода «Ла Рош Позе» является единственной термальной водой с природно высоким содержанием селена, нейтрализующего действие свободных радикалов. При чувствительной коже, склонной к жирной себорее, можно применять успокаивающую увлажняющую защитную эмульсию «Толеран флюид» 1-2 раза в день. При чувствительной коже, склонной к покраснениям, показаны препараты гаммы «Розалиак». При необходимости арсенал средств может быть дополнен продукцией «Эфаклар», созданной специально для жирной кожи, склонной к образованию угрей.

Лечебная серия «Клерасил Ультра» также включает гель «3 в 1», лосьон для чувствительной кожи. Активными ингредиентами серии являются аллантоин, алоэ, винная кислота, гидролизованный молочный протеин, глицерин, ментол, микрогранулы 1% окисленного полиэтилена, 2% салициловую кислоту, серу, триклозан, 0,05% хлоргексидина диглюконат, 1,5 % перекись водорода.

На рынке имеется большой выбор препаратов для лечения рубцовых изменений. К ним относятся гель «Куриозин», гель «Медерма» и др.

Профилактика гнойничковых заболеваний кожи должна включать не только соблюдение гигиенических правил, своевременное обращение по поводу интеркуррентных заболеваний, соблюдение режима питания и т. п. Профилактические мероприятия должны также проводиться на общегосударственном уровне: повышение уровня жизни населения, внедрение способов защиты от микротравматизма и контакта с химическими веществами на производстве, решение экологических проблем и т. п.

И. В. Хамаганова , доктор медицинских наук, профессор
РГМУ, Москва