Плацентарная недостаточность - причины, симптомы и лечение. Плацентарная недостаточность: страхи и правда

Плацента — временный орган, формирующийся только во время беременности и выполняющий функции снабжения плода всем необходимым для здорового развития. Плацентарной недостаточностью называют нарушение ее строения и функций. Другими совами, это расстройство кровотока в системе плод-плацента-мать. Оно в тяжелых случаях может привести даже к гибели ребенка. Итак, узнаем о причинах, терапии и последствиях плацентарной недостаточности.

Почему она возникает

Причины возникновения патологии делят на эндогенные (действующие изнутри организма) и экзогенные (воздействующие снаружи). Последние — это загазованность воздуха, радиоактивное облучение, стрессы, неполноценное питание, профессиональные вредности, использование агрессивной бытовой химии. Негативно влиять на состояние плаценты могут и чрезмерные физические нагрузки будущей мамы. К экзогенным факторам плацентарной недостаточности относятся вредные привычки, прежде всего, курение будущей матери, употребление спиртных напитков, увлечение крепким кофе.

Что касается экзогенных факторов, то к таковым относят возраст будущих рожениц старше 35 и моложе 18; многочисленные роды и аборты; опухоли яичников; рождение в анамнезе гипотрофичных детей; привычное невынашивание; воспалительные процессы половых органов.

Практика показывает, что очень часто причиной плацентарной недостаточности являются соматические заболевания матери. Речь идет о сахарном диабете, гипертонии, пороке сердца, болезнях крови и почек. В группе риска находятся и женщины с врожденными патологиями репродуктивных органов, например, двурогой или седловидной маткой.

Лечение плацентарной недостаточности

Главной задачей терапии является сохранение беременности и своевременное родоразрешение.

Госпитализируют в обязательном порядке женщин с острой формой плацентарной недостаточности, задержкой развития плода по результатам УЗИ и допплерографии. Им нужно полноценно отдыхать, рационально питаться, много времени проводить на свежем воздухе.

Для нормализации кровотока таким пациенткам назначают препараты, которые улучшают тканевый обмен веществ. Это Актовегин, Троксевазин, аскорбиновая кислота, токоферол. Женщинам с таким диагнозом прописывают реокорректоры: Инфукол, Реополиглюкин, Реосорбилакт. Показано введение сернокислой магнезии, Эуфиллина, глюкозо-новокаиновой смеси внутривенно.

Для улучшения свойств крови назначают Трентал и Курантил, Клексан, Фраксипарин. Эти препараты разжижают кровь, предотвращают возникновение патологических образований в плаценте.

Будущим мамам с нарушениями функций плаценты назначают лекарственные средства, улучшающие кровообращение в головном мозге, например, Пирацетам, Ноотропил. Восстанавливают газообмен в плаценте с помощью оксигенотерапии увлажненным кислородом и антигипоксантов. Это Милдронат, Цитохром С, Кавинтон. Прием седативных препаратов показан для снятия возбудимости головного мозга.

Как правило, в стационарных условиях терапия плацентарной недостаточности длится не менее четырех недель. Затем при улучшении состояния плаценты терапия продолжается амбулаторно. Общий курс лечения занимает 6-8 недель. Его эффективность оценивается с помощью УЗИ, КТГ, допплерографии.

Родоразрешение таких пациенток естественным путем проводится при зрелой шейке матки и компенсированной плацентарной недостаточности. Рекомендуется вести роды с эпидуральной анестезией. Если возникает ослабление родовой деятельности, то стимуляцию проводят простагландинами.

Досрочное родоразрешение женщинам с плацентарной недостаточностью показано при отсутствии положительной динамики лечения и диагностированной гипотрофии плода.

Последствия патологии

Если беременность протекает на фоне плацентарной недостаточности, то нередко могут развиваться отслойка плаценты и перенашивание. Существует риск внутриутробной смерти плода.

Для ребенка такой диагноз грозит интранатальной гипоксией с нарушением мозгового кровообращения, неврологическими расстройствами, склонностью к простудным заболеваниям, пороками развития.

Фетоплацентарная недостаточность (ФПН) - одно из наиболее часто встречающихся осложнений беременности. У 50-77% беременных женщин она становится основной причиной невынашивания, у 32% - возникает вследствие , в 25-45% случаев развивается при наличии экстрагенитальной патологии, после перенесенной вирусной или бактериальной инфекции проявляется более чем в 60% наблюдений.

Фетоплацентарная недостаточность, или плацентарная недостаточность (ПН) , характеризуется морфологическими (строение), а также функциональными нарушениями в плаценте, прогрессирование которых может привести к гипоксии, задержке развития и даже к антенатальной гибели плода.

Плацента является крайне важным органом, она становится «посредником» в создании единой функциональной системы «мать-плацента-плод», и выполняет ряд жизненных функций для плода:

Дыхательная (доставка кислорода, удаление углекислого газа);
Питание плода и выведение продуктов обмена;
Защитная (своеобразный барьер и фильтр, защищающий организм плода от неблагоприятного воздействия вредных факторов, попавших в материнский организм: некоторые лекарственные средства, токсические вещества, микроорганизмы);
Гормональная (вырабатывает гормоны, необходимые для нормального течения беременности и развития плода).

опасно При появлении ФПН все эти функции нарушаются, и возникает угроза для дальнейшего нормального протекания беременности и развития плода.

Классификация

По времени и механизму возникновения различают два вида ПН :

Первичная (до 16 недель), связана с нарушением процессов плацентации и имплантации;
Вторичная (после 16 недель), развивается под влиянием внешних факторов, воздействующих на плод и/или мать, в уже сформированной плаценте.

По клиническому течению ПН выделяют :

Острая – чаще всего возникает на фоне отслойки низко или нормально расположенной плаценты. Острая ПН происходит преимущественно в родах, однако не исключается ее возникновение на любом сроке гестации;
Хроническая – возникает в различные сроки беременности. В свою очередь ее подразделяют на:

Компенсированную форму ПН – при которой нарушаются метаболические процессы в плаценте, но кровообращение в системе «мать-плацента-плод» не нарушено. За счет компенсаторных возможностей материнского организма, плод к этим изменениям приспосабливается и не испытывает дискомфорта;

Субкомпенсированную форму ПН – в случае если причины возникновения ПН не были устранены, компенсаторные механизмы организма испытывают нагрузку и постепенно начинают истощаться, достигая следующей стадии;

Декомпенсированную форму ПН – прогрессирование патологического процесса приводит к возникновению гемодинамических нарушений в системе «мать-плацента-плод» на уровне плодово-плацентарного и/или маточно-плацентарного кровообращения.

При использовании метода допплерометрии определяют 3 степени декомпенсированной формы ФПН :

I степень
- ФПН Iа степени – нарушение гемодинамики происходит только в маточно-плацентарном кровотоке;
- ФПН Iб степени – нарушение возникает только плодово–плацентарном кровотоке;
- II степень – происходит нарушение кровотока на двух уровнях, но они не достигают критических значений;
- III степень – уровень нарушений в плодово–плацентарном кровотоке критический, жизнь плода под угрозой.

В 60% случаев ФПН приводит к внутриутробной задержке развития плода (ЗРП), поэтому ее еще разделяют на:

Плацентарную недостаточность с ЗРП;
Плацентарную недостаточность без ЗРП.

Причины

Причины возникновения фетоплацентарной недостаточности носят множественный характер.

Первичная ПН возникает в результате :

Генетических нарушений;
После перенесенных на ранних сроках беременности бактериальных и вирусных инфекций;
Эндокринных патологий (гормональной недостаточности яичников и др.).

Вторичная ФПН развивается в следствии :

Первичной ПН;
Акушерско-гинекологических заболеваний (нарушение менструального цикла, бесплодие, гестоз, невынашивание беременности, миома матки, многоплодие и т.д.);
Экстрагенитальных заболеваний (сахарный диабет, гипертоническая болезнь, болезни крови, легких, почек);
Врожденной и наследственной патологии у плода или матери;
Неблагоприятных социально-бытовых факторов (возраст матери больше 30-ти или меньше 18-ти, психоэмоциональные перегрузки, тяжелый физический труд, вредные производственные условия работы, и наркотиков);
Воздействия внешних факторов среды (ионизирующие излучение, применение лекарственных средств).

Наиболее значимыми факторами риска развития ФПН являются наличие экстрагенитальной патологии и гестоз, сопровождающиеся поражением сосудов.

Симптомы

Информация Компенсированная форма хронической ФПН чаще всего никак себя не проявляет. Состояние женщины удовлетворительное, нарушения в системе мать-плацента-плод можно определить лишь при проведении дополнительных исследованиях (УЗИ, допплерометрия).

Симптомы фетоплацентарной недостаточности начинают проявляться лишь при декомпенсированной форме ПН. Однако поначалу беременная может предъявлять лишь жалобы, характерные для экстрагенитальных и акушерских заболеваний, на фоне которых развивается ФПН, например, головная боль при гипертензии или отеки при гестозе. Но параллельно с этим, она может отметить, что число шевелений плода уменьшилось. Помните, что регулярные, но при этом не слишком частые шевеления плода – важный признак его состояния!

В случае если при ПН происходит внутриутробная задержка развития плода, то отмечается некоторое несоответствие высоты стояния дна матки к срокам гестации (косвенный признак), которое может быть выявлено при очередном посещении врача женской консультации.

Появление кровянистых выделений из влагалища на разных сроках беременности – опасный симптом. Он говорит о том, что произошла преждевременная отслойка плаценты, которая может привести к острой ФПН и гипоксии плода. В этом случае лучше немедленно обратиться за медицинской помощью!

Диагностика

Особое внимание необходимо уделять женщинам, входящим в группу риска по развитию ФПН. Таким беременным требуется в регулярное клиническое наблюдение. При каждом акушерском осмотре врач должен обращать внимание на прибавку в весе, измерять высоту стояния дна матки (ВДМ) и окружность живота. Несоответствие разности численного значения срока беременности и ВДМ, уменьшение числа шевелений, изменение частоты и глухость тонов сердцебиения плода является сигналом для проведения дополнительных исследований.

Определить ФПН можно при помощи 3-х основных методов :

Ультразвуковое исследование . Этот метод позволяет оценить состояние плаценты (толщину, расположение, степень зрелости и т.д.) и плода (размеры, наличие пороков развития, соответствие темпов роста сроку гестации), а так же измерить количество околоплодных вод;
Допплерометрия . С помощью данного метода диагностики исследуется кровоток в различных сосудах матери и плода, что позволяет точнее установить степень и уровень нарушений в системе мать-плацента-плод, а также позволяет подобрать рациональную терапию;
Кардиотокография . Исследование, позволяющее оценить сердечную деятельность плода и косвенно судить о его состоянии.

Своевременная диагностика ФПН помогает вовремя распознать и отреагировать адекватным лечением на отклонения в развитии плода и течении беременности.

Лечение

При компенсированной форме ФПН допускается амбулаторное лечение при условии постоянного наблюдения (увеличивается число посещений в женскую консультацию). В остальных случаях необходима госпитализация. К сожалению, все существующие способы лечения не позволяют полностью восстановить нормальные функции и строение плаценты. Они лишь способствуют стабилизации процесса и предотвращают дальнейшее его прогрессирование.

Риски и последствия

Фетоплацентарная недостаточность при беременности часто приводит к следующим осложнениям:

Прерыванию беременности;
Гипоксии плода;
Задержке развития и роста плода;
Возникает риск антенатальной (внутриутробной) гибели плода.

важно Наличие ФПН при беременности еще не означает, что ребенок родится с ЗРП или раньше срока. При небольшой степени гемодинамических нарушений в системе мать-плацента-плод, раннем выявлении и адекватном лечении – прогноз для беременности и плода благоприятный. Безусловно, при выраженных нарушениях гемодинамики, положительный исход заболевания подвергается сомнению.

Профилактика

Профилактика ФПН при беременности должна быть направленна на исключение неблагоприятных факторов риска и включать в себя:

Ведение здорового образа жизни: полный отказ от вредных привычек;
Полноценный сон;
Рациональное и правильное питание;
Прием витаминов;
Исключение тяжелого физического труда, ;
Лечение хронических заболеваний и инфекций передаваемых половым путем на этапе планирования беременности.

Во период вынашивания ребенка в женском организме формируется временный эмбриональный орган – плацента, обеспечивающая связь между матерью и малышом. Иногда будущая мать может столкнуться с таким диагнозом, как плацентарная недостаточность. Что это такое? Каковы причины, патогенез и признаки патологического состояния? Существует ли эффективная терапия? В чем опасность маточно-плацентарной недостаточности?

Синдром плацентарной недостаточности – что это такое?

Синдром плацентарной недостаточности – это клинический процесс, который обусловлен функциональными и морфологическими изменениями в плаценте. Различные болезни и патологические состояния в организме беременной провоцируют возникновение определенных нарушений со стороны плода и плаценты, вследствие чего последняя не функционирует нормально. Недостаточность связана со сбоями транспортной, метаболической, эндокринной функций эмбрионального органа.

Разновидности патологии

Эта статья рассказывает о типовых способах решения Ваших вопросов, но каждый случай уникален! Если Вы хотите узнать у меня, как решить именно Вашу проблему - задайте свой вопрос. Это быстро и бесплатно !

Выделяют несколько разновидностей недостаточности плаценты. Синдром классифицируют по особенностям патогенеза плацентарной недостаточности, механизму дисфункции, степени нарушения кровообращения и клиническому течению. Также выделяют декомпенсированную и компенсированную формы.

По механизму дисфункции выделяются следующие формы:

клеточно-паренхиматозная – функциональная активность трофобластов снижается;
плацентарно-мембранная – способность транспортировки продуктов обмена веществ снижается;
гемодинамическая – нарушение кровообращения.

По времени и механизму возникновения

По времени и механизму возникновения различают первичную и вторичную формы патологии. В первом случае дисфункция возникает на ранних сроках беременности (не позже 15–16 недели) и напрямую связана с имплантацией зиготы, расположением и прикреплением последа, процессом развития зародыша. Вторичная форма развивается под воздействием внешних факторов после 16-й недели гестации.

По клиническому течению

По клиническому течению различают острую и хроническую разновидности. Вторая широко распространена, может возникнуть в любое время гестационного периода и характеризуется постепенным нарушением функций плаценты, в результате чего происходит задержка развития плода. Острая форма встречается редко, смертельно опасна для ребенка. При острой форме маточно-плацентарное кровообращение резко нарушается, что провоцирует отслойку плаценты.

В зависимости от степени нарушения кровообращения

В зависимости от степени нарушения кровообращения дисфункция эмбрионального органа подразделяется на три степени:

1а – нарушение в маточно-плацентарном круге, 1б – нарушено кровообращение в круге «плод-плацента»;
нарушение кровообращения одновременно в двух кругах, критические показатели не превышены, в этом случае ставится диагноз «недостаточность плаценты 2 степени»;
гемодинамические показатели в системе «плод-плацента» имеют критические значения, жизнь ребенка под угрозой.

Компенсированная и декомпенсированная

Если плацентарная недостаточность приобрела хроническую форму, доктору придется установить подвид синдрома. Симптоматический комплекс каждого имеет свои особенности. Хроническая плацентарная недостаточность бывает:

Декомпенсированная. Нарушение состояния плода выявляется без применения дополнительных нагрузочных проб, фетоплацентарная система подвергается необратимым изменениям, которые мешают нормальному течению беременности. Значительно возрастает риск гибели плода.
Компенсированная. Нарушены отдельные плацентарные функции, при этом состояние плода в пределах нормы, в системе «мать-плацента-плод» также нет критических нарушений, синдром можно обнаружить только путем проведения специальных комплексных исследований.
Субкомпенсированная – этот тип хронической плацентарной недостаточности возникает при легких формах гестоза (если женщина страдает от патологического состояния на протяжении длительного периода времени), пороках сердца определенной этиологии и при перенашивании беременности. Существует высокий риск развития осложнений для ребенка.

Причины возникновения патологии

Развитие плацентарной недостаточности практически никогда не происходит под воздействием единственного фактора. В большинстве случаев патологический процесс возникает вследствие влияния целого комплекса причин, которые подразделяются на две большие группы – экзогенные (внешние) и эндогенные (внутренние) факторы.

Факторы внутреннего действия

Первичная форма плацентарной недостаточности развивается под воздействием внутренних факторов. В группу риска входят женщины с пороками развития половых органов и беременные, страдающие от соматических заболеваний хронического течения, в число которых входят:

заболевания дыхательной системы;
патологии крови;
почечная недостаточность;
болезни сердечно-сосудистой системы;
заболевания эндокринной системы (болезни щитовидной железы, надпочечников, сахарный диабет);
воспалительные процессы, возникшие в результате проникновения инфекции.

К причинам возникновения недостаточности эмбрионального органа, связанным с патологиями репродуктивной системы, относятся:

преждевременные роды, патологии плода или летальный исход при предыдущих беременностях;
привычное невынашивание в анамнезе;
аборты;
многократные роды;
опухоли яичников;
отклонения в анатомическом строении матки, миома и другие новообразования;
эндометриоз;
нарушение менструального цикла.

Резус-конфликт при беременности (кровь матери имеет отрицательный резус-фактор, а у ребенка – положительный) также повышает риск развития плацентарной недостаточности. В группу риска входят беременные до 18 лет и женщины в возрасте старше 35 лет с первой беременностью. При многоплодной беременности вероятность дисфункции плаценты значительно возрастает, чем при вынашивании одного малыша.

Внешние факторы

Вторичная форма синдрома может развиться из первичной или стать следствием воздействия экзогенных факторов. К числу последних относятся вредные привычки будущей мамы. У курящих женщин и беременных, страдающих от алкоголизма или наркомании, риск развития недостаточности эмбрионального органа повышается. К внешним факторам относятся:

воздействие ионизирующей радиации;
психоэмоциональный стресс;
действие химических веществ и биологически активных соединений (в том числе некоторых лекарственных препаратов);
повышенные физические нагрузки;
несбалансированное питание;
сильная загазованность воздуха в регионе проживания будущей матери.

Сопутствующие симптомы

Симптомы плацентарной недостаточности зависят непосредственно от формы патологии. Если развивается компенсированная хроническая разновидность дисфункции плаценты, ярко выраженная клиническая картина обычно не наблюдается (хронический пиелонефрит, легкая форма гестоза и пр.), диагностировать синдром можно только с помощью специальных исследований. Для декомпенсированной формы характерны выраженные клинические симптомы:

учащенное сердцебиение, повышение двигательной активности плода;
со временем развивается брадикардия, шевеления ребенка беременная чувствует реже нормы;
маловодие или многоводие;
задержка внутриутробного развития.

Методы диагностики плацентарной недостаточности

В первую очередь врач проводит сбор анамнеза и осмотр пациентки, обязательно оценивается состояние шейки матки, измеряется окружность живота. Кроме этого, берется мазок на флору и цитологию, назначаются другие лабораторные обследования:

общий анализ мочи;
анализы крови: общий, биохимический, на уровень эстриола и на свертываемость;
исследование на плацентарный лактоген и ХГЧ.

Также проводится ультразвуковое исследование. Во II и III триместрах назначается допплерография – это исследование позволяет оценить кровообращение в системе «мать-плацента-плод».

Кардиотокография позволяет подтвердить плацентарную недостаточность (по итогам исследования диагностируется аритмия, учащенное или замедленное сердцебиение), а эхография оценивает степень зрелости эмбрионального органа.

Лечебные мероприятия

Продлить срок вынашивания и добиться успешного родоразрешения в поставленные сроки – это основная цель лечения плацентарной недостаточности. Если синдром выявлен на сроке 33 недели и раньше, врачи постараются сохранить беременность как можно дольше. На более поздних сроках доктор принимает решение о тактике терапии в зависимости от степени дисфункции фетоплацентарной недостаточности. На способ и срок родоразрешения влияет состояние матери и ребенка.

Острая форма синдрома и декомпенсация являются показаниями для госпитализации и стационарного лечения беременной в случае, если гестационный срок слишком мал для родоразрешения. Терапия занимает минимум 1 месяц в стационаре, затем следуют 2–4 недели амбулаторного лечения.

Терапевтические мероприятия включают прием:

седативных препаратов (настойка пустырника) и средств, воздействующих на нервную систему (нейромедиаторы, например Глицин);
антигипоксантов (Милдронат);
гестагенов (Дюфастон);
витаминных комплексов;
препаратов железа (если диагностирована анемия);
блокаторов кальциевых каналов для снижения тонуса матки (Коринфар);
психостимулирующих средств для стимуляции мозгового кровообращения (Ноотропил);
антиагрегантов (Трентал) и антикоагулянтов (Фраксипарин) для улучшения реологии крови;
средств, снимающих спазмы (Но-Шпа);
электролитов для улучшения кровообращения (Реосорбилакт);
ангиопротекторов для улучшения обмена веществ в тканях (Троксевазин);
в некоторых ситуациях проводится оксигенотерапия, назначаются внутривенные инъекции Новокаина, Глюкозы, Эуфиллина.

Какие могут быть последствия?

Плацентарная недостаточность в период беременности может спровоцировать тяжелые осложнения, в число которых входит повышенный риск внутриутробной гибели плода. Также существует высокая вероятность перенашивания беременности или отслоения плаценты.

Последствия дисфункции плаценты для ребенка:

пороки развития;
расстройства кишечника;
неврологические расстройства;
синдром дыхательных расстройств;
нарушенное мозговое кровообращение вследствие гипоксии (у младенцев первых недель жизни);
вес ниже нормы при рождении;
гипотрофия.

Хроническая плацентарная недостаточность представляет патологические изменения функций плаценты вследствие воздействия каких-либо факторов. Плацента - это специфичный орган. Он образуется в организме беременной женщины. Плацента принимает на себя роль связующего звена между мамой и ее плодом. Благодаря плаценте будущий ребенок получает для своего развития необходимые вещества из организма матери. Через плаценту осуществляется защитная, гормональная, дыхательная, выделительная деятельность будущего малыша.

Характеристика патологии

Плацентарная, или фетоплацентарная недостаточность - заболевание, которое возникает при нарушениях в работе плаценты. Нарушения выявляются в недостаточности кровообращения в сложной системе мать - плацента - плод.

Данная патология развивается в связи с действием некоторых факторов, которые отрицательно сказываются на функциях плаценты. Заболевание препятствует нормальному обеспечению кислородом плода, что ведет к риску задержки его развития.

Заболевание встречается в первичном и вторичном виде:

Первичная плацентарная недостаточность возникает в первые месяцы беременности (до 16 недель) по причине отрицательных изменений в процессах плацентации и имплантации.
Вторичная плацентарная недостаточность развивается в уже имеющейся плаценте от внешних факторов, которые влияют как на плаценту, так и на плод.

Маточно-плацентарная недостаточность бывает компенсированная и декомпенсированная.

Компенсированная. Для нее характерны изменения в самой плаценте, которые не затрагивают систему мать - плацента - плод.
Декомпенсированная. В плацентарной системе возникают необратимые нарушения, которые отрицательно влияют на дальнейшее благополучное развитие беременности.

Заболевание наблюдается как с задержкой развития плода, так и без нее.

Плацентарная недостаточность по форме разделяется на острую и хроническую:

Острая плацентарная недостаточность. Происходит . Чаще наблюдается в процессе родов. Встречается реже по сравнению с хронической формой.
Хроническая плацентарная недостаточность. Она может появиться на любых сроках вынашивания ребенка. Очень часто возникает у женщин, которые относятся к так называемой группе высокого риска.

Различают 3 степени тяжести в антенатальном периоде или внутриутробном развитии плода:

1 степень: когда отставание фетометрических показателей составляет 1 - 2 недели по сравнению со сроком гестации или беременности.
2 степень: отставание составляет 2 - 4 недели.
3 степень: отставание превышает 4 недели от положенной нормы.

Признаки плацентарной недостаточности

При наличии компенсированной плацентарной недостаточности самочувствие беременной хорошее, без проявления каких-либо отрицательных симптомов. Заболевание выявляется только при проведении УЗИ.

Острая и хроническая плацентарная недостаточность имеют определенные отличительные признаки. По нормативным показателям с 28 недели беременности движения плода в норме должны происходить в среднем 10 раз в сутки. Для пациенток с недостаточностью характерны первоначальные усиленные и активные движения плода, но впоследствии активность сильно понижается. Помимо этого, наблюдается уменьшение размеров живота. Самый яркий симптом - кровянистые выделения из влагалища; они сигнализируют о .

Причины развития патологии

В медицинской практике возникновение и развитие данного заболевания объясняется следующими причинами:

некачественное и недостаточное питание;
женщины из группы риска: не достигшие 18 и старше 35 лет;
эндокринные заболевания: дисфункция щитовидной железы, сахарный диабет;
инфекции, передающиеся при половых контактах;
перенесенные аборты;
угроза прерывания беременности;
нарушения менструального цикла;
хронические гинекологические заболевания: неправильно развитая матка, миома, эндометриоз;
заболевания при беременности;
заболевания сердечно-сосудистой системы;
анемия - недостаток железа;
постоянные стрессы;
наследственные нарушения плода;
недостаточная гормональная функция яичников;
вредные привычки: курение, спиртные напитки, наркотические вещества;
несовместимость резус-фактора, группы крови матери и плода, гиперкоагуляция- повышенная свертываемость крови.

Самыми опасными причинами этого серьезного заболевания считаются:

Гестоз - это ухудшение состояния сосудов головного мозга, почек, повышение артериального давления матери.
Экстрагенитальная патология, когда происходит поражение сосудов, например, при гипертонии.

Диагностика недостаточности

Поскольку все беременные женщины, а особенно с указанной патологией, находятся на строгом учете у врача, им проводится диагностика по следующим показателям:

окружность живота;
жалобы на кровянистые выделения из влагалища;
количество шевелений плода, характер его сердцебиения;
параметры беременной (вес и рост);
напряжение мышц матки и высота ее дна.

Все показатели диагностируются методами УЗИ, кардиотокографией, допплерометрией.

С помощью УЗИ изучается состояние плаценты, ее расположение, структура, степень зрелости, толщина. Если у пациентки имеется данное заболевание, УЗИ показывает такие симптомы, как отложение в плаценте солей кальция, а также увеличение либо уменьшение нормальной толщины плаценты. УЗИ позволяет определить размер плода и сравнить габариты туловища, конечностей, головы с показателями, положенными именно на данном сроке беременности. При задержке роста плода его размеры являются недостаточными для положенного по сроку беременности диагностируемой пациентки.

Врач по данным УЗИ также определяет индекс АМ: многоводье или маловодье.

На основании данных допплерометрии проверяется состояние кровотока в головном мозге будущего ребенка, в матке, в сосудах пуповины. С помощью кардиотокографии осуществляется прослушивание ритмов сердца, сердечная деятельность плода.

Лечение заболевания

Лечебные мероприятия в отношении данного заболевания носят строго индивидуальный характер.

Цель лечения: поддержание маточно-плацентарного кровотока и фетоплацентарного кровоснабжения, профилактика в целях недопущения задержки внутриутробного развития плода.

Из лекарственных препаратов по назначению лечащего врача возможно применение следующих:

Седативные препараты для уменьшения нервного и психического возбуждения пациентки.
Токолитики для расслабления мышц матки, понижающие ее тонус.
Антиагреганты - препараты для понижения свертываемости крови.
Сосудорасширяющие лекарства для усиления циркуляции крови, улучшения кислородного обеспечения плода.

Осложнения и последствия заболевания

Плацентарная недостаточность имеет такие последствия:

Риск задержки в развитии плода, внутриутробное прекращение развития и гибель плода.
Гипоксия плода - недостаточное поступление кислорода.
Врожденные заболевания у детей, в частности желтуха и воспаление легких.
Риск поражения нервной системы, изменения в структуре и функционировании головного мозга плода во время вынашивания и при родах.
Недоношенность будущего ребенка при родах.

Профилактика недостаточности

Чтобы предотвратить угрозу развития заболевания, необходимо:

Вовремя встать на обязательный учет к наблюдающему гинекологу.
Регулярно проходить плановые осмотры у врачей.
Правильно питаться. Рацион должен быть с достаточным количеством клетчатки (зелень, фрукты, овощи). Минимальное употребление жареной, соленой, горячей, консервированной, жирной еды.
Хорошо высыпаться.
Делать специальную лечебную гимнастику для беременных.
Исключить физические нагрузки, стрессовые ситуации.
Принимать витаминные и минеральные средства.
Отказаться от вредных привычек.

Прежде чем забеременеть, женщина должна заранее запланировать рождение ребенка.

Если она страдает от различных заболеваний, нужно прежде всего вылечить их, чтобы подготовить свой организм к материнству.

Интенсивное развитие перинатологии и перинатальной медицины в последние два десятилетия оказывает большое влияние на практическое акушерство. Важнейшим достижением является учение о единой функциональной системе мать—плацента-плод, позволяющее по-новому решать проблемы перинатальной заболеваемости и смертности, связанные с плацентарной недостаточностью.

Однако несмотря на интенсивное использование новейших методов диагностики и лечения, недостаточность функций плаценты остается ведущей причиной высокого уровня заболеваемости и смертности детей не только в перинатальном периоде, но и на этапах последующего развития. Так, анализ развития детей первых пяти лет жизни при этой патологии выявил более чем в 1/3 случаев явления дезадаптации новорожденных в раннем неонатальном периоде, высокую частоту поражения центральной нервной системы и, вследствие этого, отставание физического и психомоторного развития.

Следует подчеркнуть нарушение становления функции речи, явления социальной дезадаптации детей в дошкольном и школьном периодах. Например, у 22% пациентов, родившихся с признаками задержки развития, на протяжении первых лет жизни резко уменьшен словарный запас. Частота минимальных неврологических нарушений в этой группе пациентов, по данным различных исследователей, составляет 10-45%. Выраженными неврологическими расстройствами страдают 7-9% детей. Таким образом, интеллектуальное и психическое развитие детей во многом определяется степенью поражения головного мозга в перинатальный период.

Н. А. Жерновая и М. М. Мельникова (1989) длительное время изучали отдаленные последствия ЗВРП. Установлено, что у детей этой группы в возрасте 10-17 лет имеются существенные особенности физического и полового развития (скелетные диспропорции, отставание в росте, изменения размеров таза, отклонения в становлении половой системы). У девочек частота нарушений менструальной функции регистрируется чаще, чем в популяции. Поэтому проблема плацентарной недостаточности и внутриутробной задержки развития плода сегодня имеет не только клиническую значимость, но и яркий социальный аспект.

На современном этапе плацентарную недостаточность рассматривают как клинический синдром, обусловленный морфофункциональными изменениями в плаценте и нарушениями компенсаторно-приспособительных механизмов, обеспечивающих функциональную полноценность органа. Он представляет собой результат сложной реакции плода и плаценты на различные патологические состояния материнского организма и проявляется в комплексе нарушений транспортной, трофической, эндокринной и метаболической функций плаценты, лежащих в основе патологии плода и новорожденного.

Степень и характер влияния патологических состояний беременных на плод определяется многими факторами: сроком беременности, длительностью воздействия, состоянием компенсаторно-приспособительных механизмов в системе мать-плацента-плод.

Клиническими проявлениями плацентарной недостаточности являются задержка внутриутробного развития плода (ЗВРП, IUGR) и хроническая внутриутробная гипоксия различной степени тяжести.

В группе беременных высокого риска по развитию перинатальной патологии частота развития фетоплацентарной недостаточности составляет в среднем 30% и имеет четкую тенденцию к росту.

Многочисленные факторы, приводящие к формированию плацентарной недостаточности, подробно описаны в литературе и объединены в 4 основные группы: социально-бытовые факторы, особенности акушерского анамнеза к соматического статуса, а также осложнения беременности.

Среди причин последней группы необходимо выделить следующие акушерские осложнения: гестозы, длительную угрозу прерывания беременности и перенашивание. Известно, что ведущей причиной возникновения фетоплацентарной недостаточности являются гестозы, особенно их сочетанные формы; доля гестозов в структуре причин развития недостаточности функций плаценты составляет 60%, на втором месте (22%) - длительная угроза прерывания беременности. В 8% наблюдений плацентарная недостаточность развивается вследствие перенашивания беременности.

Итогом комплексного анализа клинических данных и результатов инструментальных исследований (ультразвуковое исследование, допплерометрия, кардиотокография) явилась классификация плацентарной недостаточности по степени тяжести, широко распространенная в практическом акушерстве. Согласно данной классификации предложено выделять три формы плацентарной недостаточности: компенсированную, субкомпенсированную и декомпенсированную.

Обращаясь к патогенезу плацентарной недостаточности, еще раз необходимо подчеркнуть, что ведущими патогенетическими механизмами в развитии и прогрессировании плацентарной недостаточности являются морфофункциональные нарушения в системе мать-плацента-плод, которые приводят к нарушению маточно-плацентарной и плодово-плацентарной гемодинамики, транспорта кислорода и питательных веществ к плоду, изменениям метаболизма и эндокринной регуляции. С этой точки зрения декомпенсированная плацентарная недостаточность является крайне тяжелой ее стадией с развитием критического состояния плодово-плацентарного кровотока.

Клинически декомпенсированная плацентарная недостаточность проявляется тяжелой формой задержки внутриутробного развития плода вследствие резкого замедления темпов прироста его биометрических показателей. Кроме того, для декомпенсированной формы плацентарной недостаточности характерны: резкое нарушение гормональных и обменных функций плода, развитие метаболического ацидоза, не поддающегося внутриутробной коррекции, выраженная хроническая внутриутробная гипоксия плода. В патологический процесс вовлекаются такие жизненно важные системы органов плода, как сердечно-сосудистая, мочевыделительная, а также центральная нервная система. Лечение на этой стадии плацентарной недостаточности вследствие истощения резервных возможностей организма плода и тяжелых морфологических нарушений в плаценте неэффективно и; поэтому, нецелесообразно.

Таким образом, декомпенсированная плацентарная недостаточность - это форма заболевания, которая отражает крайне тяжелое состояние плода, реально угрожает его жизни и требует срочных и экстренных врачебных мероприятий. Удельная частота декомпенсированной формы среди всех форм плацентарной недостаточности составляет 10-15%.

В структуре причин возникновения дёкомпенсированной плацентарной недостаточности доминируют гестозы (88%). Следует отметить развитие декомпенсированной формы недостаточности функций плаценты при наличии хромосомных аномалий, особенно трисомий по 13 и 18 парам хромосом. Частота диагностики хромосомных нарушений и внутриутробных пороков развития плода при критическом состоянии плодово-плацентарного кровотока, по данным разных авторов, колеблется от 19 до 27%.

Рассматривая вопросы диагностики, следует отметить, что обследование женщин с плацентарной недостаточностью и, в частности, с декомпенсированной ее формой, должно быть комплексным и патогенетически обоснованным. С этой целью был разработан алгоритм обследования, который включает в себя:

1. Ультразвуковое исследование с измерением основных фетометрических параметров (бипариетальный размер головки плода, средний диаметр живота и длина бедренной кости), а также расширенная фетометрия с вычислением окружностей головки и живота, фетометрических индексов. Ультразвуковая плацентография и оценка количества околоплодных вод.

2. Допплерометрическую оценку кровотока в различных сосудах матери и плода.

3. Кардиотокографическое исследование, позволяющее оценить наличие и степень тяжести внутриутробной гипоксии.

При ультразвуковом сканировании для более точной диагностики внутриутробной задержки плода, помимо намерения основных вышеперечисленных параметров, необходимо осуществлять оценку количества околоплодных вод и состояние плаценты. Так, декомпенсированная плацентарная недостаточность в 86% наблюдений сопровождается выраженным маловодием, что связано со значительным снижением мочевыделительной функции плода в условиях централизации кровообращения, и в 64% - преждевременным созреванием плаценты.

Допплерометрическое исследование включает в себя оценку кровотока в маточных и спиральных артериях беременной, в артерии пуповины плода и ее внутриплацентарных ветвях, в аорте плода, внутренней сонной, средней мозговой и в почечных артериях плода, а также допплер-эхокардиографическую оценку внутрисердечной гемодинамики плода, составляющих единую маточно-плацентарно-плодовую систему кровообращения. Несмотря на то, что допплерометрическое исследование кровотока в артериях пуповины, аорте плода и маточных артериях дает подробную информацию о состоянии плода при плацентарной недостаточности, в последние годы все больший интерес вызывает изучение венозного кровотока в венозном протоке, пупочной и нижней полой венах плода.

Ведущую роль в патогенезе плацентарной недостаточности играют нарушения маточно-плацентарного кровообращения. Патологический спектр при этом характеризуется снижением диастолического компонента кровотока и появлением дикротической выемки в фазу ранней диастолы. Следует подчеркнуть, что наиболее неблагоприятным диагностическим признаком является двустороннее нарушение кровотока в маточных артериях. Частота развития гестоза и плацентарной недостаточности в этих случаях достигает 89%.

Ведущее значение в становлении маточно-плацентарного кровотока, обеспечении его постоянства имеют гестационные изменения спиральных артерий. Физиологические изменения, которым подвергаются спиральные артерии по мере прогрессирования неосложненной беременности, характеризуются эластолизом, дегенерацией мышечного слоя и замещением мышечной и эластической оболочки фибриноидом с расширением просвета артерии.

Патологические изменения в спиральных артериях, которые, согласно современным представлениям, играют ведущую роль в патогенезе плацентарной недостаточности, проявляются отсутствием или неполными гестационными изменениями, а также функциональными нарушениями, приводящими к сужению их просвета. Это связано с недостаточной активностью волны эндоваскулярной инвазии периферического цитотрофобласта, который в норме, в период с 8 по 18 неделю, лизирует эластический каркас спиральных артерий и обусловливает многократное расширение их просвета. В таких случаях речь идет о характерной направленности патологического процесса: недостаточная инвазия цитотрофобласта в спиральные артерии - повышение в них сопротивления току крови - уменьшение объема материнской крови, гипоксия - гибель микроворсинок эпителия - нарушение гемостаза, тромбозы в межворсинчатом пространстве - обширные ишемические инфаркты - нарушение реологических свойств крови плода и плодовой гемодинамики.

С внедрением в перинатологию метода цветного допплеровского картирования была получена реальная возможность визуализации и регистрации кровотока в спиральных артериях, что позволяет неинвазивным путем определить функциональную способность этого периферического звена маточного кровообращения и оценить компенсаторные возможности плаценты. Уже получены первые данные об изменениях гемодинамики в спиральных артериях при гестозах различной степени тяжести и обусловленной ими плацентарной недостаточности.

Важным этапом в формировании плацентарной недостаточности и внутриутробной задержки роста плода является изменение кровотока в терминальных ветвях артерии пуповины, которые, наряду со спиральными артериями, составляют систему внутриплацентарного кровообращения. На сегодняшний день уже получены данные об изменениях внутриплацентарного кровотока при декомпенсированной плацентарной недостаточности, обусловленной гестозом.

По мере возрастания периферической сосудистой резистентности при гестозе и плацентарной недостаточности спектр кровотока в артерии пуповины претерпевает следующие изменения: от постепенного снижения диастолического компонента кровотока до нулевых его значений и при наиболее неблагоприятном прогнозе - до формирования отрицательного или ретроградного тока крови в фазу диастолы. В отличие от основного ствола артерии пуповины, появление ретроградного кровотока в фазу диастолы в ее терминальных ветвях не было отмечено ни в одном наблюдении.

Следует подчеркнуть, что так называемое «критическое» состояние внутриплацентарного кровотока при декомпенсированной форме плацентарной недостаточности, обусловленной гестозом (т. е. отсутствие диастолического компонента кровотока в терминальных ветвях артерии пуповины), отмечается только на фоне патологических кривых скорости кровотока в спиральных артериях. Особое значение приобретает тот факт, что критическое состояние внутриплацентарной гемодинамики обнаруживается в среднем на 3-4 суток ранее, чем в основном стволе артерии пуповины, что позволяет не только раньше диагностировать декомпенсированную форму плацентарной недостаточности, но и своевременно выработать оптимальную акушерскую тактику.

С учетом данных комплексной оценки гемодинамики была разработана классификация нарушений маточно-плацентарного и плодово-плацентарного кровотока по оценке кровотока в маточной артерии и артерии пуповины. При I степени гемодинамические нарушения отмечаются только в маточных артериях (1а) или в артерии пуповины (1б). II степень характеризуется нарушениями как маточного, так и плодового кровотока, не достигающими критических значений. III степень тяжести гемодинамических нарушений, а именно - нулевой или отрицательный диастолический кровоток в артерии пуповины, представляет собой критическое состояние плодово-плацентарного кровообращения и является основным диагностическим критерием декомпенсированной формы плацентарной недостаточности. К гемодинамическим показателям, характеризующим критическое состояние плода, относится также нулевой диастолический кровоток в аорте плода. Первоначально критическое состояние кровотока обнаруживается в артерии пуповины, а затем в аорте плода.

Нарушения кровотока в аорте плода при декомпенсированной форме плацентарной недостаточности выявляются в 45% наблюдений. Из них более, чем в 50% наблюдений регистрируется нулевой конечно-диастолический компонент кровотока. Нарушения плодово-плацентарной гемоциркуляции являются пусковым механизмом изменений гемодинамики плода. В условиях возрастающей периферической сосудистой резистентности происходит процесс централизации плодового кровообращения. Так, при декомпенсированной плацентарной недостаточности в сроки после 34 недель беременности в 45% наблюдений выявляется полное отсутствие диастолической фазы кровотока в почечных артериях плода и в остальных наблюдениях - отсутствие конечного диастолического кровотока.

Определенное значение имеет исследование кровотока в системе внутренней сонной артерии плода. При декомпенсированной форме плацентарной недостаточности отмечается снижение резистентности сосудов головного мозга плода и повышение диастолической фазы кровотока во внутренней сонной и средней мозговой артериях плода, что выражается уменьшением значений систоло-диастолического компонента кровотока до 2,3 и ниже во внутренней сонной артерии плода. Это свидетельствует о наличии «Brain-sparing effect», являющегося компенсаторным механизмом поддержания нормального кровоснабжения головного мозга плода в условиях сниженной плацентарной перфузии.

Такая сосудистая реакция плода наблюдается в 35% при декомпенсированной форме плацентарной недостаточности. У большинства же внутриутробных пациентов спектр кровотока в сосудах головного мозга не изменяется, а в некоторых случаях регистрируется снижение диастолического компонента кровотока во внутренней сонной артерии плода, вероятно, вследствие спазма сосудов головного мозга, что в прогностическом отношении крайне неблагоприятно.

Особый интерес приобретает выявление признаков декомпенсации кровообращения плода при истинно переношенной беременности, что сопровождается в 22% наблюдений аспирацией околоплодных вод, и в 56% повреждениями ЦНС плода гипоксически-травматического генеза. На стадии выраженной централизации кровообращения плода обнаруживается одновременно повышение сосудистой резистентности в аорте плода и снижение в средней мозговой артерии. Этот этап сопровождается выраженными метаболическими нарушениями: преобладание гликолиза, развитие выраженного ацидоза, гиперкапния, дисбаланс простагландинов, дефицит факторов свертывания, гипокоагуляция, активация процессов перикисного окисления липидов, нарушение гемато-энцефалического барьера, повышение сосудистой проницаемости.

При выявлении подобных нарушений следует ожидать рождения ребенка с выраженными признаками перезрелости и связанного с этим дистресс-синдромом. Кроме того, на этапе выраженной централизации кровообращения для дополнительного увеличения сердечного выброса возможно подключение дыхательных движений, чему способствует сформировавшаяся у зрелого плода реакция на гиперкапнию, в результате чего повышается риск аспирации мекония. В этот период все компенсаторные механизмы плода находятся в состоянии крайнего напряжения, и любого дополнительного стрессового фактора достаточно, чтобы произошел срыв адаптации, т. е. возникла декомпенсация кровообращения.

У части плодов это происходит в антенатальном периоде, у других в процессе родов. Возникающий срыв компенсаторных реакций связан с истощением симпато-адреналовой системы, длительными метаболическими нарушениями. Снижение сердечного выброса приводит к «мнимой нормализазации» сосудистой резистентности в аорте плода, происходящей, однако, на фоне ухудшения данных КТГ. Кажущаяся нормализация сосудистой резистентности происходит и в сосудах головного мозга. Повышение сосудистой резистентости в них связано с отеком мозговой ткани, выраженными нарушениями микроциркуляции, которые, в свою очередь, приводят к очаговым изменениям в ЦНС.

Проведенные допплерэхокардиографические исследования позволили установить, что по мере прогрессирования плацентарной недостаточности происходит снижение скорости кровотока через все клапаны сердца, появляются признаки декомпенсации сократительной способности сердца плода, что проявляется обнаружением регургитационного потока через трикуспидальный клапан.

При исследовании особенностей венозного кровообращения плода при плацентарной недостаточности установлено, что нарушение кровотока в венах плода обладает большей прогностической ценностью по сравнению с артерией пуповины. С нарастанием степени гипоксии миокарда доля реверсного кровотока в фазу А (фаза систолы предсердий) увеличивается. Доказано, что гипоксия может привести к уменьшению эластичности правого желудочка, что, в свою очередь, повышает его ригидность и увеличивает резистентность потока крови из правого предсердия в правый желудочек во время предсердной систолы.

Методом оценки степени тяжести внутриутробной гипоксии плода является антенатальная кардиотокография. При критическом состоянии плодово-плацентарного кровотока наиболее часто (81%) встречаются два типа кардиотокограммы, отражающие тяжелые формы хронической внутриутробной гипоксии. Кривая первого типа характеризуется значительным снижением уровня вариабельности базального ритма и отрицательным нестрессовым тестом («немой» тип кардиотокограммы).

Еще более выраженную степень тяжести гипоксии характеризует появление на фоне резкого снижения вариабельности спонтанных антенатальных децелераций, что отражает терминальное состояние плода. Антенатальные децелерации являются следствием выраженных нарушений маточно-плацентарно-плодового кровотока. В подавляющем большинстве наблюдений децелерации выявляются при критическом состоянии плода, особенно при вовлечении в патологический процесс кровотока в аорте плода.

Комплексная оценка кровообращения в системе мать-плацента-плод позволяет не только значительно улучшить диагностику плацентарной недостаточности, особенно ее декомпенсированной формы, но и осуществлять выбор рациональной акушерской тактики. Анализ наблюдений с антенатальной смертью плода показал, что во всех случаях внутриутробная гибель наступала при обнаружении критического состояния плодово-плацентарного кровотока. Время обнаружения гибели плода колебалось от 1 до 16 дней в сроки от 31 до 35 недель после выявления критического состояния.

Динамическое допплерометрическое и кардиотокографическое исследование, проведенное у беременных с критическим состоянием плодово-плацентарной гемодинамики, позволило установить неэффективность проведения даже самой мощной комплексной терапии декомпенсированной плацентарной недостаточности, в условиях которой дальнейшее развитие плода невозможно и приводит к его антенатальной гибели. Поэтому при критическом нарушении плодово-плацентарного кровотока (и его внутриплацентарного звена) оправданным и единственно правильным является неотложное родоразрешение.

Предпочтительным методом родоразрешения при критическом нарушении плодово-плацентарной гемодинамики после исключения врожденной и наследственной патологии в сроки более 32-33 недель беременности является операция кесарева сечения. Выбор подобной тактики позволил за последние годы при выраженных гемодинамических нарушениях плода практически полностью избежать перинатальных потерь и значительно снизить частоту внутричерепных кровоизлияний, некротического энтероколита и постгипоксических последствий у новорожденных, родившихся от беременности, протекавшей с декомпенсированной плацентарной недостаточностью.

Вопрос об экстренном родоразрешении должен решаться еще до появления патологических кардиотокограмм, поскольку при выраженных кардиотокографических изменениях в сочетании с нулевым или реверсным диастолическим кровотоком в артерии пуповины частота неблагоприятных перинатальных исходов максимальна. Досрочное родоразрешение через естественные родовые пути при критическом состоянии плодово-плацентарной гемодинамики сопровождается высокой перинатальной смертностью и наблюдается более чем в 50% случаев. По-видимому, это объясняется значительным усугублением нарушений маточно-плацентарного кровотока на фоне регулярной родовой деятельности.

При выборе метода обезболивания операции кесарева сечения предпочтение следует отдать перидуральной анестезии, которая не приводит к ухудшению показателей кровотока в системе мать-плацента-плод, а в отдельных наблюдениях сопровождается их некоторым улучшением.

Дискутабельным остается вопрос об акушерской тактике до 28 недель беременности. На современном этапе в эти сроки неоправдано экстренное абдоминальное родоразрешение в интересах плода, так как в большинстве случаев при этом имеют место выраженные изменения у плода, не поддающиеся коррекции в неонатальном периоде. Кроме того, в эти сроки в большинстве случаев наблюдается быстрое нарастание тяжести гестоза на фоне ухудшения показателей кровотока в маточных артериях. Поэтому рациональным следует признать прерывание беременности до 28 недель при критическом состоянии плодово-плацентарной гемодинамики.

В сроки 28-32 недели беременности вопрос о досрочном родоразрешении в интересах плода должен решаться строго индивидуально перинатальным консилиумом. Большое влияние на показатели перинатальной смертности при выраженных нарушениях плодово-плацентарного кровотока оказывает уровень неонатальной службы, поскольку новорожденным этой группы необходимо высококвалифицированное наблюдение с использованием современной аппаратуры.

У новорожденных с критическим состоянием плодово-плацентарной гемодинамики выявлены два варианта нарушения мозгового кровотока. При первом варианте наблюдается дилатация сосудов мозга и усиление мозгового кровотока за счет диастолического компонента, что повышает риск развития перивентрикулярных кровоизлияний. При втором варианте отмечается снижение скорости кровотока в диастолу, что свидетельствует о высокой сосудистой резистентности мозга и приводит к его ишемии с последующим развитием лейкомаляции. У детей с резко нарушенной ауторегуляцией мозговой гемодинамики развивается флюктуирующий тип кровотока. На основе этих данных разработан комплекс профилактических мероприятий, направленный на предотвращение резких колебаний артериального давления и мозгового кровотока у таких детей, нормализацию метаболизма и водно-электролитного гомеостаза.

Осложнениями у новорожденных при декомпенсированной форме плацентарной недостаточности являются: метаболические нарушения (гипогликемия, гипокальциемия), гипотермия, полицитемия, гипоксические перинатальные повреждения ЦНС, аспирационная пневмония, синдром персистирующего фетального кровообращения. Болезнь гиалиновых мембран у детей, родившихся от беременности с плацентарной недостаточностью, встречается реже, так как на фоне хронической внутриутробной гипоксии ускоряется созревание легких. У новорожденных отмечаются полицитемия и повышенная вязкость крови, которые являются результатом увеличения уровня эритропоэтина вследствие гипоксии плода. Полицитемия может усугублять гипогликемию и приводить к повреждению мозга.

Прогноз дальнейшего психомоторного и физического развития детей зависит от причины плацентарной недостаточности. Новорожденные с симметричной задержкой роста, обусловленной пониженной потенцией к росту, обычно имеют более плохой прогноз, в то время как дети с асимметричной задержкой, у которых сохранен нормальный рост мозга, как правило, имеют более благоприятный прогноз. У недоношенных новорожденных с внутриутробной задержкой роста плода отмечается более высокая частота отклонений от нормы в психоневрологическом развитии, что обусловлено как плацентарной недостаточностью, так и недоношенностью. Частота развития неврологических осложнений у новорожденных с внутриутробной задержкой роста и тяжелыми хромосомными аномалиями составляет 100%.

В современных условиях благодаря достижениям акушерской науки, единственным реальным путем снижения частоты плацентарной недостаточности и предупреждения развития тяжелых форм является ранняя диагностика и профилактика этого осложнения беременности. Причем эффективность профилактических мероприятий находится в прямой зависимости от срока беременности.

Согласно разработанному нами алгоритму обследования и профилактики, беременные, выделенные в группу высокого риска развития плацентарной недостаточности, на основании данных общесоматического и акушерско-гинекологического анамнеза нуждаются в проведении скринингового допплерометрического исследования кровотока в системе мать-плацента-плод в сроки 16-19 недель беременности. При выявлении патологических показателей гемодинамики в системе мать-плацента-плод (маточные и спиральные артерии, артерия пуповины и ее терминальные ветви) частота развития плацентарной недостаточности составляет 82%, перинатальных потерь - 11,8%, что требует проведения дифференцированной медикаментозной коррекции выявленных гемодинамических нарушений.

При нарушениях в маточно-плацентарном звене кровообращения препаратами выбора являются средства, улучшающие реологические свойства крови: трентал (по 100 мг 3 раза в день) или аспирин (по 250 мг в день) в течение трех недель; при нарушениях в плодово-плацентарном звене кровообращения целесообразно использование актовегина (по 200 мг 3 раза в день) в течение 3 недель. Повторные курсы медикаментозной коррекции следует проводить в «критические сроки» 24-27 и 32-35-недель. После каждого курса необходимо контрольное допплерометрическое исследование кровотока в маточных, спиральных артериях, артерии пуповины и ее терминальных ветвях.

При отсутствии нормализации или ухудшении гемодинамических показателей необходимо решать вопрос о целесообразности пролонгирования данной беременности. Дифференцированный подход к профилактике плацентарной недостаточности позволяет в 2,1 раза снизить частоту развития ВЗРП, до 0 снизить перинатальные потери.

Проведенные клинические исследования и многолетний опыт работы в практическом акушерстве позволяют сделать следующие выводы:

1. Знание принципов диагностики, точное определение диагностических критериев и их правильная интерпретация дают возможность своевременного определения степени тяжести плацентарной недостаточности и состояния плода, что необходимо для выбора оптимальной тактики ведения беременности, а также метода и срока родоразрешения, что, в свою очередь, позволяет снизить уровень перинатальной заболеваемости и смертности.

2. На современном этапе приобретает особую актуальность принцип преемственности между врачами-акушерами, неонатологами и педиатрами. Необходимо помнить, что для неонатологов и педиатров внутриутробный плод - их будущий пациент в связи с этим; представляется целесообразным более активное участие врачей-неонатологов в проводимых перинатальных консилиумах и более активное привлечение специалистов-педиатров для наблюдения и коррекции нарушений у детей при последующем их развитии.

Избранные лекции по акушерству и гинекологии

Под ред. А.Н. Стрижакова, А.И. Давыдова, Л.Д. Белоцерковцевой