Внутриутробная гипоксия плода и асфиксия новорожденного. Дезагрегационная и антикоагулянтная терапия

По определению П.С.Гуревич (1989), внутриутробная асфиксия – это острая гипоксия (аноксия) плода, возникающая в результате внезапного нарушения маточно-плацентарного или плацентарно-плодного кровообращения у ранее здорового плода. Вместе с тем термин “асфиксия” признается весьма условным, т.к. не вполне точно отражает сущность патологии. В связи с этим научная группа ВОЗ предложила заменить термин “асфиксия” термином “депрессия новорожденных”. Однако многие авторы считают, что и новый термин в значительной мере условен, поскольку, определяя клиническое значение проявления кислородной недостаточности, не отражает ее патогенетической основы.

Плод человека совершает до 70 дыхательных движений в минуту (Н.Л.Гармашева, 1977), что необходимо для мгновенной реализации акта дыхания после рождения (Т.А.Аджимолаев, 1989). Подготовка же к возможности внеутробного дыхания осуществляется через систему гипоталамус > гипофиз > надпочечники > легкие плода.

Гипоксия плода и асфиксия новорожденного являются наиболее тяжелыми нарушениями внешнего газообмена, которые вызывают острую кислородную недостаточность, сопровождающуюся гиперкапнией и развитием целого комплекса взаимосвязанных нарушений основных жизненно важных функций организма новорожденного.

Являясь типовым и неспецифическим патологическим процессом, гипоксия в той или иной степени сопровождает многие формы патологии мозга. При ишемии и сопутствующей гипоксии возникает сложный комплекс патологических изменений, включающих отсутствие снабжения глюкозой и действие местно образующихся веществ, которые “не убираются” кровотоком. В популяции нейронов возникают взаимосвязанные экстра- и внутриклеточные процессы, являющиеся триггерным механизмом запуска событий, приводящих в итоге к дегенерации и гибели нейронов (Г.Н.Крыжановский, 1997).

Действию гипоксии и асфиксии приписывают многие повреждения мозга. Л.С.Персианинов (1963) описал 17 возможных причин асфиксии плода и новорожденного и считал ее следствием многих видов акушерской патологии. Т.П.Жукова с соавт. (1984) указывают, что можно составить длинный список (около 40 пунктов) гипоксически обусловленных повреждений нервной системы, начиная от гидроанэнцефалии и кончая диффузными выпадениями нейронов в различных отделах мозга, не говоря уже о многочисленных геморрагиях различной распространенности.

Хроническая внутриутробная гипоксия часто сочетается с острой интра- и постнатальной гипоксией (Л.О.Бадалян, 1984; Г.Эггерс с соавт., 1984). Гипоксия плода и асфиксия новорожденного являются, по сути, единым патофизиологическим процессом, вызванным прекращением или уменьшением поступления кислорода в организм при различных условиях его существования (С.Н.Копшев, 1985). Б.Н.Клосовский, Е.Н.Космарская (1956 – цит. по: К.А.Семеновой с соавт., 1972) и др. считали асфиксию в родах конечным результатом поражения и нарушения развития плода и придавали ей даже большее значение, чем кровоизлиянию в мозг. По мнению И.Н.Иваницкой (1993), при определении роли асфиксии в развитии ДЦП необходимо определить: идет ли речь об антенатальной гипоксии (ишемии) или хронической антенатальной асфиксии – хронической симптоматической гипоксии плода.

Циркуляторная гипоксия вызывает сложный комплекс нарушений в организме плода. Это позволяет говорить о мультиорганной кислородной недостаточности, а не только об изолированной гипоксии ЦНС (Т.П.Жукова с соавт., 1984). В отношении прогноза наиболее неблагоприятно сочетание асфиксии с инфицированием ребенка (Г.В.Яцык с соавт., 1984).

Г.М.Дементьева (1984) подчеркивает, что хроническая симптоматическая гипоксия плода отличается от острой внутриутробной асфиксии тем, что сопровождается проявлениями длительного нарушения внутриутробного развития плода – гипоксической фетопатией. Последняя выражается различными вариантами незрелости, встречающимися у 6,74% из всех доношенных, у 17,95% из родившихся преждевременно и у 41,9% умерших в перинатальном периоде. По мнению Н.Л.Гармашевой (1967), некоторые нарушения плацентарного кровотока, которые относят к хроническим, т.к. они вызывают отставание в развитии плода, являются часто повторяющимися острыми расстройствами плацентарного кровотока, действие которых на плод суммируется.

Объем околоплодных вод, хотя и не отражает функционального состояния центральной нервной системы плода, непосредственно связан с исходом беременности. Г.М.Савельева с соавт. (1991) связь уменьшения количества околоплодных вод с патологическим исходом беременности для плода объясняет следующим образом. Во-первых, уменьшение количества околоплодных вод может быть следствием хронической гипоксии и связанного с ней снижения “вклада” плода в продукцию околоплодных вод в результате снижения экскреции фетальной мочи. Во-вторых, при уменьшении количества околоплодных вод повышается опасность возникновения компрессии пуповины. Зависимость между количеством амниотической жидкости и частотой задержки роста плода выявили также P.F.Chamberlain с соавт. (1984 – цит. по: Г.М.Савельева с соавт., 1991).

Б.Н.Клосовский, Е.М.Космарская (1968) показали, что асфиксия резко замедляет процессы размножения зародышевых клеток и деление клеток адвентиции, лежащее в основе построения сосудисто-капиллярной сети внутримозгового вещества. Эти процессы особенно активно протекают в полушариях головного мозга и в мозжечке во второй половине внутриутробной жизни. Поэтому полушария и мозжечок при гипоксии или временной асфиксии страдают сильнее других и отчетливо уменьшаются в размерах. Асфиксия, развившаяся у плодов больных матерей, влечет за собой диффузную атрофию мозгового вещества, единичные или множественные разрушения участков мозговой ткани, образование порэнцефалий.

По мнению J.J.Volpe (1979 – цит. по: Ежегодн. по педиатр., 1981), патогенетическая роль гипоксии может быть связана, во-первых, с венозным застоем, возникающим, по-видимому, вторично в результате недостаточности кровообращения, во-вторых, возможно, со степенью повреждения эндотелия. Вследствие анатомических особенностей венозной сети в околожелудочковой ткани, наиболее выраженных в области субэпендимального зародышевого матрикса на уровне монроева отверстия и головки хвостатого ядра (где происходит большинство околожелудочковых кровоизлияний), венозный застой может предшествовать кровоизлиянию. Reynolds et al. (1977 – цит. по: Ежегодн. по педиатр., 1981) полагают, что этому способствует избыточный артериальный кровоток, особенно в сочетании с увеличенным венозным давлением. Поскольку гиперкапния и связанное с ней увеличение периваскулярной концентрации Н+ в мозге являются очень сильными стимуляторами расширения сосудов и повышения кровотока в центральной нервной системе, апноэ, гиповентиляция и/или введение гидрокарбоната при дыхательной недостаточности, по мнению этих авторов, особенно опасны. Более того, неразумное использование средств, увеличивающих объем циркулирующей крови, может также играть патогенетическую роль в этих условиях. Это частично обусловлено явлениями реперфузионной оксигенации после ишемии, когда вместо ослабления происходит усиление дегенерации и увеличение числа погибших нейронов, что объясняется усилением ПОЛ (перекисного окисления липидов) под влиянием поступающего в поврежденные нейроны кислорода (Г.Н.Крыжановский, 1997).

Вторичное, постишемическое гипероксическое повреждение ЦНС усугубляет нарушение реактивности мозговых сосудов. К тому же, сама гипоксия изменяет реактивность сосудов через продуцирование оксидантов, вызывающих облитерирующее повреждение сосудистой стенки, особенно сосудов, диаметр которых менее 40 мкм (Л.М.Рейд, П.Дейвис, 1995). Исследования ПОЛ и антиоксидантной активности сыворотки крови, проведенные И.Б.Кущ (1985), подтвердили возможность использования этих параметров для диагностики нарушений функции плаценты, сопровождающихся задержкой внутриутробного развития плода.

Некоторые стимулы, включая гипоксию, могут приводить к одномоментному освобождению предшественников липидных вазоактивных медиаторов – эйкозаноидов, которые, метаболизируясь, могут продуцировать различные сосудосуживающие субстанции: простагландины, содержащие сульфидопептиды лейкотриены, тромбоксаны и факторы, активирующие тромбоциты (F.H.Chilton, R.S.Murphy, 1986). Клеточный источник вазоконстриктора из метаболитов циклооксигеназного или липооксигеназного цикла метаболитов арахидоновой кислоты точно неизвестен. Возможные источники включают полиморфноядерные лейкоциты (R.A.Levis, K.F.Austen, 1984), тромбоциты (E.J.Goetzl, 1980) и клетки сосудистой стенки (P.G.Piper, S.A.Galton, 1984).

Длительное повышение сосудистого тонуса через гипертрофию мышечного слоя и пролиферацию в нем соединительной ткани, как это показали на примере легочных артерий D.S.Short (1957) и D.W.Chapman et al. (1957), само инициирует поражение сосудов, приводя к “контрактуре артерий”. Гипоксическая вазоконстрикция сопровождается также сдавлением сосудов периваскулярным отеком. Такая сочетанная обструкция крупных и мелких сосудов сопровождается их тромбозом, секвестрацией тромбоцитов, агрегацией лейкоцитов и вакуолизацией или набуханием эндотелиальных клеток.

В то же время известно, что при легкой и даже средней степени гипоксии компенсаторные механизмы плода, в первую очередь, со стороны ферментативных систем окислительно-восстановительного и энергетического ряда, могут воспрепятствовать возникновению кислородной недостаточности. Это подтверждается современными данными, что дефект биохимической функции органа можно компенсировать 1-10% клеток этого органа (В.С.Репин, Г.Т.Сухих, 1998). Нейроны обладают несравненно большей устойчивостью к действию патогенных факторов, чем это принято считать, и продолжают довольно интенсивно функционировать даже при значительных повреждениях их структуры (Д.С.Саркисов, 1993). Эмбриональные клетки и ткани переживают после прекращения кровоснабжения в зародыше от 60 мин до 12 ч (для разных тканей) (В.С.Репин, Г.Т.Сухих, 1998). Умеренная, дозированная гипоксия может играть роль адаптогенного фактора, повышающего резистентность нейронов и мозга (Г.Н.Крыжановский, 1997), а дефицит кислорода регулирует рост капиллярных сетей в корковой пластинке (И.А.Замбржицкий, 1989).

По мнению Т.П.Жуковой с соавт. (1984), нет удовлетворительных гипотез о патогенезе постгипоксических изменений. Последствия гипоксии предопределяются не сразу, но независимо от того, на каком этапе внутриутробного развития действуют условия кислородной недостаточности, они влекут за собой длительно текущий процесс.

Асфиксия в родах является продолжением внутриутробной гипоксии плода. Если внутриутробная гипоксия плода не выходит за пределы компенсаторных возможностей плода, то ребенок может родиться в удовлетворительном состоянии. Однако уже в течение раннего неонатального периода у них выявляются признаки, указывающие на напряжение процессов адаптации к внеутробной жизни (Л.О.Бадалян, 1984; Г.Л.Голубева, 1986 – цит. по: Р.В.Тонковой-Ямпольской с соавт., 1989).

Г.М.Савельевой с соавт. (1991) показано, что у каждого третьего ребенка, перенесшего гипоксию, тканевое Po2 (парциальное напряжение кислорода) находилось ниже границ нормы и сочетается с неустойчивостью системы гемостаза. Авторами при проведении кислородной пробы выявлены различия реакции тканей на ингаляцию 60%-ной кислородно-воздушной смеси у здоровых детей и новорожденных, перенесших хроническую гипоксию. Процент насыщения тканей кислородом при гипоксии плода существенно выше (230%), чем у здоровых детей, что свидетельствует о кислородной задолженности тканей и высокой потребности организма новорожденного в кислороде. Еще более информативной, по данным тех же авторов, является ишемическая проба, выявляющая нарушение процессов утилизации кислорода тканями организма новорожденных, находящихся в постгипоксическом состоянии. Если у здоровых новорожденных после прекращения ишемии сравнительно быстро и с постоянной скоростью происходит восстановление исходного уровня Po2, то после перенесенной хронической гипоксии время восстановления Po2 до исходного уровня в 1,6 раза превышает контрольный уровень, и у большинства детей наблюдается ступенчатый подъем кривой, что может косвенно свидетельствовать о нарушении и микроциркуляции.

С.М.Громбах (1981) при исследовании перенесших перинатальную гипоксию детей в катамнезе в течение 1-го года жизни выявил неврологические изменения у 45% детей в течение первых 4-х мес., а у 10% в течение всего первого года. Автор делает вывод, что даже гипоксия, не выходящая за пределы компенсаторно-приспособительных возможностей плода и новорожденного, неблагоприятно влияет на развитие новорожденных и детей раннего возраста. Это согласуется с данными о том, что мозг в целом более чувствителен к аноксии, чем отдельные нейроны (Г.Н.Крыжановский, 1997).

Интранатальные гипоксические поражения мозга у новорожденных могут быть следствием родовой травмы при прохождении плода по родовым путям. J.M.Freeman et al. (1988) считают внутриматочную гипоксию и родовую асфиксию одной из причин церебрального паралича. K.B.Nelson, J.H.Ellenberg (1986), наоборот, не связывают большинство случаев ДЦП с этими патологическими состояниями.

Прослеживается связь между родовой асфиксией и ДЦП у детей, рожденных преждевременно (L.V.Kuban, D.E.Clark, 1991). Cчитается (A.Jonson, R.A.King, 1989; R.Naege, E.Peters, 1989), что такие дети более чувствительны к геморрагии и ишемии мозговой ткани, что может в последующем вести к перманентному поражению нервной системы и появлению ДЦП.

По мнению Гуревич П.С. (1989), внутриутробная асфиксия чаще всего возникает именно интранатально при преждевременной полной или частичной отслойке нормально расположенной плаценты, при предлежании ее с отслойкой, массивных инфарктах плаценты. Это имеет место при дискоординации маточной мускулатуры, ригидности родовых путей, несоответствии размеров головки плода и родового канала. Действие механического фактора может усугубляться нарушением маточно-плацентарного кровообращения при преждевременной отслойке плаценты или тугом обвитии пуповиной, что ведет к возникновению гипоксической и циркуляторной гипоксии плода. Гипоксия различного происхождения во время родов, сопровождающаяся венозным застоем, отечностью и разрыхлением тканей, снижает механическую прочность вен и ведет к их разрыву.

H.Madsen et al. (1991) полагают, что низкий pН в пупочной артерии есть более вероятная причина ДЦП, чем асфиксия в родах. К.А. Семенова с соавт. (1972) не считают асфиксию в родах и развивающийся при этом ацидоз основным звеном патогенеза церебральной патологии.

Постнатальная гипоксия обусловлена повреждением одного или нескольких звеньев системы транспорта кислорода. Патология ее первого компонента – дыхательного – связана с легочными и нелегочными факторами. При травме диафрагмального нерва, С3-С5 сегментов спинного мозга или соответствующих корешков у крупных плодов при затрудненном выведении головки или плечиков развивается родовой парез диафрагмы, который может быть одной из причин постнатальной гипоксии, в том числе и за счет присоединения пневмонии или других респираторных осложнений. Циркуляторная гипоксия в постнатальном периоде может быть связана с первичным поражением сердца и сосудов и многочисленными экстракардиальными факторами. Гемические варианты постнатальной гипоксии возникают при анемиях, прежде всего, у детей с гемолитической болезнью или при различных гемоглобинопатиях. Гистотоксическая кислородная недостаточность у новорожденных обусловлена депрессией ферментов, участвующих в аэробном метаболизме клеток (Т.П.Жукова с соавт., 1984).

). Вследствие недостатка кислорода в организме плода накапливаются недоокисленные обмена веществ - пировиноградная, молочная кислоты, продукты жирового обмена - кетоновые тела и другие (метаболический ацидоз).

Причины асфиксии новорожденных и их . новорожденных в 75-80 % случаев является продолжением внутриутробной гипоксии плода и относится к первичной, или врожденной. В 20-25 % случаев выделяют вторичную, или приобретенную, асфиксию, возникающую после рождения 30-40 мин - до 5 сут. Клинически вторичная проявляется прерывистым, затрудненным дыханием, одышкой, нарастающим цианозом, двигательным беспокойством. При запоздалой помощи может погибнуть. Такая является клиническим проявлением патологии самого плода. Можно выделить следующие группы причин вторичной асфиксии.

1. Нарушение функции центральной в результате повреждающего действия на ткань мозга перенесенной внутриутробной гипоксии, ацидоза и электролитных изменений, вызывающих отек мозга и нервных центров, регулирующих . Считают, что ретикулярная формация среднего мозга, участвующая в механизме первого вдоха, наиболее ранимая. Именно недостаточная зрелость среднего мозга или на него различных повреждающих факторов может быть причиной асфиксии новорожденного.

5. Кровоизлияние в ткань легкого новорожденного, особенно у недоношенных, сочетается с различными видами пневмопатий.

Шкала Апгар

Структура перинатальной смертности

Недоношенность (50%).

Внутриматочная гипоксия:

Мертворождения;

Гипоксия в родах.

Пороки развития.

Инфекция.

Несчастный случай или травма, не связанная с родами.

Другие неклассифицируемые причины.

По абсолютной частоте наиболее распространенной причиной перинатальной смертности является внутриматочная асфиксия. Развитие плацентарной недостаточности и асфиксии плода связано с комплексом как материнских, так и плодовых факторов, в том числе адаптационных возможностей плода.

Факторы, влияющие на оксигенацию плода

Внешняя среда:

Атмосферное давление кислорода.

Материнские факторы:

Концентрация гемоглобина и его сродство к кислороду;

Сердечно-сосудистая и дыхательная адаптация матери.

Плацентарные факторы.

1. Физиологические:

Скорость пуповинного и маточного кровотока.

2. Структурные:

Площадь диффузионной поверхности эпителия ворсин;

Толщина диффузионной мембраны ворсин;

Диффузионные шунты.

Плодовые факторы:

Концентрация и преобладающий тип гемоглобина;

Сердечный выброс и распределение кровотока.

Механизмы адаптации плода к гипоксии

Высокая концентрация гемоглобина.

Высокое сродство фетального гемоглобина (FHb) к кислороду.

Высокая скорость кровотока.

Скорость перфузии органов плода выше физиологической потребности в кислороде.

Анаэробный гликолиз.

Классификация гипоксии плода по течению

Хроническая.

Обострение хронической.

Классификация гипоксии

Гипоксическая:

Гипоксия матери (экстрагенитальная патология);

Плацентарная недостаточность (отслойка плаценты).

Гемическая:

Заболевания плода с нарушением связывания кислорода (гемолитическая болезнь).

Циркуляторная:

Компрессия пуповины;

Врожденный порок сердца.

Тканевая:

Неполная утилизация кислорода тканями при нарушении ферментативных систем.

Основные причины гипоксии (дистресса) плода

Плацентарная недостаточность.

Патология плода.

Компрессия пуповины.

Гипоксия матери.

Плацентарная недостаточность характеризуется постепенным уменьшением передачи кислорода и питательных веществ к плоду.

Пассаж питательных веществ - первая функция, которая нарушается при ФПН с формированием задержки внутриутробного роста плода, за чем следует снижение респираторной функции плаценты с формированием гипоксии. Персистирующая гипоксия вызывает анаэробный метаболизм и ацидоз плода. Таким образом, значимое клиническое проявление хронической плацентарной недостаточности - задержка роста плода.

Под СЗРП плода понимают несовпадение его размеров с нормальными для данного срока беременности. Первоначальный критерий наличия СЗРП у ребенка - снижение значения его массы тела и (или) роста, характерные для гестационного возраста, на 2 нед (и более) меньшего, чем фактический.

Унифицируя терминологию в соответствии с МКБ-10, мы считаем целесообразным обозначать термином «асимметричная форма СЗРП» малую массу плода для данного гестационного возраста (РО.5.0), термином «симметричная форма СЗРП» - малый размер плода для данного гестационного возраста (РО.5.1), а термином «гипотрофия» - патологию, связанную с недостаточностью питания плода (РО.5.2).

Этиология и патогенез СЗРП отражены на рис. 101.

Рис. 101. Этиология и патогенез СЗРП

При обобщении причины развития СЗРП плода сводятся к следующим.

1. Метаболические нарушения в связи с различными осложнениями беременности.

2. Врожденные аномалии или внутриутробное инфицирование.

3. Недостаточность продукции гормонов роста плода или патология их рецепторов.

Основные направления в лечении недостаточности функции плаценты следующие.

1. Нормализация маточно-плацентарного кровообращения.

2. Нормализация газообмена между организмом матери и плода.

3. Повышение метаболической активности плаценты.

4. Воздействие на организм плода, минующее плаценту (параплацентарный путь обмена).

Принципы теории плацентарной недостаточности

Инфузионная терапия.

Анаболическая, ноотропная терапия (актовегин, карнитина хлорид, инстенон, оротат калия, рибоксин и др.).

Дезегрегационная терапия (курантил, аспирин, низкомолекулярные гепарины, пентоксифиллин, ксантинола никотинат и др.).

Антиоксидантная терапия (аскорбиновая кислота, токоферолы).

Токолитическая терапия.

Озонотерапия.

Этиотропная терапия.

1. Анаболическая терапия

Актовегин - гемодериват низкомолекулярных пептидов и нуклеиновых кислот.

Основное действие - увеличение энергетического обмена клетки. Механизмы действия.

Увеличивает внутриклеточное потребление и транспорт глюкозы в пять раз.

Повышает утилизацию и потребление кислорода.

Стимулирует биосинтез липидов.

Карнитина хлорид

Основной фармакологический эффект - повышение энергетического обмена клетки.

Механизмы действия.

Осуществляет внутриклеточный транспорт ацетил коэнзима-А в митохондриях при β -окислении длинноцепочечных жирных кислот и пирувата.

Увеличивает продукцию ацетилхолина.

Стимулирует синтез белка и фосфолипидов клеточных мембран.

Стимулирует синтез холестерола.

Инстенон - трехкомпонентный ноотропный препарат.

Этофиллин:

Снижает общее периферическое сопротивление сосудов;

Увеличивает минутный объем сердца.

Этамиван:

Дает ноотропный эффект, активизируя дыхательный и сосудодвигательный центры, лимбическую систему и ретикулярную формацию.

Гексобендин:

Избирательно стимулирует внутриклеточный метаболизм, повышая утилизацию глюкозы и кислорода при активации анаэробного гликолиза в условиях гипоксии.

2. Дезагрегационная и антикоагулянтная терапия

Низкомолекулярные гепарины.

Фраксипарин (надропарин кальция) 0,3 мл (7500 ЕД) в сутки подкожно.

Клексан (эноксапарин натрия) 0,2 мл (20 мг) в сутки подкожно.

Многофакторное влияние на фетоплацентарный комплекс оказывает медицинский озон. Локальный эффект озона: дезинфицирующая активность в отношении бактерий, вирусов и грибов. Системный эффект: улучшение реологических свойств крови и микроциркуляции в целом; активация ферментных систем антиокислительной защиты; стимуляция кислородозависимых процессов организма; усиление активности иммунокомпетентных клеток.

Принципиальное влияние на перинатальный исход оказывают течение беременности и функционирование фетоплацентарного комплекса, а также течение родов и состояние при рождении.

При отсутствии эффекта от консервативной терапии показано оперативное родоразрешение - кесарево сечение, а во II периоде родов, при головке в полости малого таза - акушерские щипцы, при тазовом предлежании - извлечение плода за тазовый конец.

Профилактика гипоксии плода в родах

Прекращение родостимуляции.

Латеральная позиция роженицы.

Инфузионная терапия.

Ингаляция кислорода.

Токолитическая терапия.

Интраамниальная инфузия.

До настоящего времени основным критерием состояния новорожденного является оценка по шкале Апгар, которая определяет не только степень гипоксии, но и (косвенно) необходимость реанимационных мероприятий (табл. 22).

Примечание: 6-7 баллов - гипоксия легкой степени; 4-5 баллов - гипоксия средней степени; менее 4 баллов - гипоксия тяжелой степени.

Причины асфиксии новорожденных отражены в табл. 23.

Порядок реанимационных мероприятий

Обогрев (t = 32-33 °C).

Восстановление проходимости дыхательных путей:

Отсасывание слизи;

Интубация и санация трахеи и бронхов.

Поддержка дыхания:

Мешок Амбу;

Аппаратная ИВЛ;

Налоксон.

Поддержка кровообращения:

Инфузионная терапия;

Кадиотоники: допамин, добутрекс.

Непрямой массаж сердца проводится при стойкой брадикардии продолжительностью более 15-30 с и ЧСС ниже 60 уд/мин на

фоне ИВЛ.

Таблица 23

Причины асфиксии новорожденных

Младенческую смертность от ВПР вызывают в: 45,9% случаев - врожденные пороки сердца и системы кровообращения; в 32,9% - множественные пороки развития; в 18,4% - spina bifida и другие пороки нервной системы. Таким образом, существенный резерв снижения младенческой смертности - совершенствование организации и повышение качества пренатальной диагностики.

Пути снижения перинатальной заболеваемости и смертности

Компетентное ведение дородового периода.

Широкий пренатальный скрининг.

Обучение специалистов методам пренатальной диагностики и интерпретации данных.

Привлечение к ведению родов высокого перинатального риска опытных специалистов и консультантов.

Экспертная оценка случаев перинатальной смертности.

Укомплектованность штатными профильными специалистами.

Кислородное голодание является ведущим патогенетическим звеном в механизме повреждения плода и новорожденного при ряде акушерских и экстрагенитальных заболеваний беременной. Различают острое и хроническое кислородное голодание.

Острая внутриутробная гипоксия плода и асфиксия новорожденного наступают при морфофункциональных изменениях в пуповине и плаценте, аномалиях родовой деятельности, острой сердечно-сосудистой недостаточности у роженицы, непроходимости дыхательных путей у плода и новорожденного, дефиците сурфактантной системы, депрессии дыхательного центра, внутричерепных кровоизлияниях.

Хроническая гипоксия плода наблюдается при поздних токсикозах беременных, приобретенных и врожденных пороках сердца, гипертонической болезни, заболеваниях легких (эмфизема, туберкулез), крови (анемия), хронических инфекционных заболеваниях (токсоплазмоз и др.), интоксикации химическими агентами, лекарственными препаратами, злоупотреблении алкоголем, курением.

Длительное кислородное голодание плода обусловлено ухудшением доставки к нему кислорода и связано либо со снижением насыщения кислородом материнской крови, либо с возникающими на фоне акушерской или экстрагенитальной патологии морфофункциональными изменениями в плаценте, следствием чего является нарушение маточно-плацентарного кровообращения.

Острая внутриутробная гипоксия плода наступает, как правило, в результате нарушения маточно-плацентарного кровообращения. Под влиянием кислородного голодания развивается выраженный метаболический ацидоз с накоплением недоокисленных продуктов обмена углеводов (лактат, пируват) и истощением щелочных резервов. В связи со сдвигом pH крови плода в кислую сторону насыщение крови плода кислородом снижается.

Ацидоз приводит к изменению проницаемости стенок сосудов, нарушению мозгового кровообращения и отеку мозга и является одной из причин, задерживающих появление первого вдоха у новорожденного. Нарушение ферментативных процессов в клетке приводит к резким изменениям состава электролитов (гиперкалиемия).

Предупреждение и лечение гипоксического синдрома у плода и новорожденного включают профилактику первичной и вторичной плацентарной недостаточности, лечение заболеваний и патологических состояний у матери и гипоксических состояний у плода и новорожденного.

Средства, нормализующие маточно-плацентарное и фето-плацентарное кровообращение

• Эуфиллин. Сосудорасширяющее средство. Улучшает кровообращение у беременной, нормализует маточно-плацентарный кровоток, повышает р02 и снижает рСO 2 у плода. Вводят внутривенно в I период родов по 0,24 г (10 мл 2,4 % раствора). Высшие дозы для внутривенного введения взрослым: разовая 0,25 г (10,45 мл 2,4 % раствора); суточная 0,5 г (20,9 мл 2,4 % раствора).

  Побочные явления: при быстром внутривенном введении возможны головокружение, головная боль, сердцебиение, тошнота, рвота, судороги, резкое понижение артериального давления. Детям до 6 мес не назначают.

  Противопоказания к применению: гипотензия, пароксизмальная тахикардия, экстрасистолия, сердечная недостаточность. У новорожденных применяют для борьбы с наступающим вслед за асфиксией отеком мозга. С этой целью в пупочную вену вводят 0,3- 0,5 мл 2,4 % раствора эуфиллина.

• Реополиглюкин. Препарат низкомолекулярного декстрана. Улучшает микроциркуляцию в плаценте, снижает общее сосудистое сопротивление, устраняет агрегацию форменных элементов крови. Обладает мочегонным и дезинтоксикационным действием. Беременным, роженицам вводят внутривенно капельно 400-1000 мл препарата в течение 30-60 мин. Суточная доза для новорожденных составляет 10 мл 10 % раствора на 1 кг массы тела.

  Побочное явление - аллергические реакции. При их возникновении вводят кальция хлорид, глюкозу, противогистаминные средства.

  Противопоказания к применению: заболевания почек (сопровождающиеся анурией), сердечная недостаточность, тромбоцитопения.

• Дипиридамол. Син. Курантил. Улучшает периферическое кровообращение, оказывает тормозящее влияние на агрегацию тромбоцитов. Устраняет недостаточность маточно-плацентарного кровотока, повышает pH крови, улучшает сердечную деятельность плода, общее состояние новорожденных. Применяют при перенашивании беременности, нефропатии (тяжелой и средней тяжести). Вводят внутривенно в начале родов по 0,02 г (4 мл 0,5 % раствора с 20 мл 40 % раствора глюкозы), затем переходят на длительную внутривенную капельную инфузию из расчета 0,5 мг/кг (с 300 мл 5 % раствора глюкозы) в течение 2-3 ч. Нельзя допускать попадания препарата под кожу (раздражающее действие).

  Противопоказания к применению: преколлаптоидные и коллаптоидные состояния.

• Карбокромен. Син.: Интенкордин, Интенсаин. Усиливает маточно-плацентарный кровоток при гипоксическом синдроме у беременных за счет нормализации процессов микроциркуляции, улучшения эндогенного дыхания и окислительного фосфорилирования в плаценте (М. Л. Тараховский, 1982). Нормализует показатели кислотно-основного состояния крови у новорожденных, улучшает их общее состояние. Назначают внутрь, начиная с 28-32 нед беременности, по 0,075 г 3 раза в день в течение 30 дней.

  Побочные явления: головная боль, общая слабость, тошнота, рвота. При использовании препарата может развиться гиперкоагуляция, что требует контроля за свертыванием крови, а при необходимости - назначения антикоагулянтов.

• Для борьбы с гипоксией плода во время родов применяют β 2 -адреномиметики: орципреналина сульфат (Orciprenalini sulfas) (Син. Алупент), беротек, партусистен (син. Фенотерол) и др. Обладая избирательным стимулирующим влиянием на β 2 -адренорецепторы матки, они вызывают токолитический эффект, усиливают маточно-плацентарный кровоток, особенно при чрезмерно сильных или частых сокращениях матки, и в то же время не оказывают неблагоприятного влияния на сердце. Необходимо иметь в виду, что под влиянием β 2 -адреномиметиков кислородный обмен между организмом матери и плодом в период родов улучшается только в том случае, если токолитический эффект превалирует над гипотензией (Н. П. Гармашева, Н.Н. Константинова, 1978).
• Партусистен. Син. Фенотерол. Содержимое 1 ампулы (0,5 мг) перед употреблением растворяют в 250 мл стерильного 5 % раствора глюкозы. Вводят внутривенно капельно со скоростью 5-20 капель в 1 мин до наступления токолитического эффекта. Побочное явление - тахикардия. Для профилактики целесообразно комбинировать с верапамилом (син. Изоптин).

Состояние транспортно-трофической функции плаценты в значительной мере зависит от гормонального баланса организма беременной, что обосновывает применение эстрогенов - эстриола, эстрона и их аналогов при плацентарной недостаточности. Применение эстрогенов при внутриутробной гипоксии плода приводит к снижению дистрофических процессов в плаценте, улучшению ее васкуляризации и, как следствие, к нормализации маточно-пЛацентарного кровообращения (Т. Д. Травянко, Л. В. Тимошенко, 1979).

• Эстрадиола дипропионат (Oestradioli dipropionas). Применяют для профилактики и лечения внутриутробной гипоксии плода. Вводят внутримышечно по 20 000 ЕД (2 мл 0,1 % масляного раствора с 1 мл эфира).
• Сигетин. Синтетический эстрогеноподобный препарат. Улучшает транспортную функцию плаценты, увеличивает маточно-плацентарный кровоток, ускоряет доставку кислорода от матери к плоду. Препарат нормализует сердечную деятельность плода, не оказывает отрицательного влияния на организм матери и плод. При угрожающей или начавшейся внутриутробной гипоксии плода внутривенно вводят 2-4 мл 1 % раствора сигетина с 20 мл 40 % раствора глюкозы. Введение можно повторять через 60 мин. Для профилактики внутриутробной гипоксии плода вводят внутримышечно или внутривенно 1-2 мл 1 % раствора 1 раз в день в течение 10 дней.

Средства, регулирующие метаболические процессы

При гипоксии плода энергоснабжение осуществляется преимущественно за счет гликолиза, поэтому необходимо своевременное введение глюкозы.

• Глюкоза. Вводят роженицам внутривенно по 40-50 мл 40 % раствора, обычно в сочетании с инсулином (из расчета 1 ЕД инсулина на 3-4 г глюкозы), улучшающим утилизацию и уменьшающим опасность гиперкалиемии, а также с аскорбиновой кислотой (по 5 мл 5 % раствора). Глюкозу назначают на фоне ингаляции кислорода. Для обеспечения более продолжительного поступления глюкозы к плоду ее можно вводить внутривенно капельно по 150-200 мл 5-10 % раствора в течение 2 ч.
• С целью коррекции энергообмена используют аденозинтрифосфорную кислоту (син. АТФ) и кокарбоксилазу.

  Натрия аденозинтрифосфата 1% раствор для инъекций (Sol. Natrii adenosintriphosphatis 1% pro injectionibus). Вводят новорожденным внутримышечно по 0,5-1 мл 1 % раствора.

  В настоящее время оспаривается мнение об энергодонорных свойствах аденозинтрифосфорной кислоты. По данным В. А. Сакс, Л. В. Розенштраух (1977), введенная извне аденозинтрифосфорная кислота не проникает через клеточные мембраны и дефосфорилируется в крови.

• Кокарбоксилаза (Cocarboxylasum). Для профилактики гипоксии плода и асфиксии новорожденного назначают беременным с патологией сердечно-сосудистой системы, поздними токсикозами (преэклампсией, эклампсией). Вводят внутримышечно по 0,05-0,1 г ежедневно в течение 20-30 дней. Роженицам вводят капельно по 50-100 мг с глюкозой и инсулином, новорожденным - внутримышечно по 8 мг/кг. При применении кокарбоксилазы следует уменьшить дозу натрия гидрокарбоната на 5 мл 5 % раствора.
• При хронической гипоксии плода назначают галаскорбин (Galascorbinum). Является натриевой солью аскорбиновой и галловой кислот и в связи с этим обладает С- и Р-витаминной активностью. Назначают беременным внутрь по 1 г 3 раза в день за 30 мин до еды в течение 5-7 дней.

Средства, нормализующие кислотно-основное состояние

Гипоксический синдром у беременной, плода и новорожденного сопровождается дефицитом углекислоты в виде растворенного углекислого газа (гипокапния) и бикарбонатов. Дефицит в организме беременной восстанавливается введением натрия гидрокарбоната, нормализующего pH крови и тем самым улучшающего утилизацию тканями кислорода.

Натрия гидрокарбонат. Син. Натрия бикарбонат. Вводят роженицам внутривенно капельно по 100-150 мл 5 % раствора. Дозу рассчитывают по формуле (Б. А. Манукян, 1969): Доза (ммоль) = F x массу тела (кг) x ΔВЕ, где F = 0,2 (объем внеклеточной жидкости, л/кг); ΔВЕ = ВЕ (дефицит оснований) = (РСO 2 - 40)/2

Новорожденным вводят в пупочную вену 5-7 % раствор натрия гидрокарбоната из того же расчета (при F = 0,5) с 10% раствором глюкозы в соотношении 1:1.

Для устранения метаболического ацидоза используют также трисамин (Trisaminum) (син. ТНАМ). Препарат, в отличие от натрия гидрокарбоната проникает в клетки и ликвидирует также внутриклеточный ацидоз. Назначают только внутривенно в виде 0,3 М раствора (36,3 г препарата в 1 л воды для инъекций). Так как трисамин способствует выведению натрия и калия из организма, то к 1 л раствора добавляют 1,75 г натрия хлорида и 0,37 г калия хлорида. Максимальная доза трисамина для роженицы не должна превышать 1,5 г/кг в сутки. Так же, как и натрия гидрокарбонат, его целесообразно вводить с 5- 10 % раствором глюкозы и инсулином. Новорожденным назначают по 2-3 мл 0,3 М раствора. Повторно вводить нельзя из-за возможности развития алкалоза.

Противопоказания к применению: тяжелые нарушения выделительной функции почек. Препарат может вызвать также нарушения дыхания, поэтому при недостаточной вентиляции легких его можно вводить только в условиях управляемого или вспомогательного дыхания.

Необходимо также иметь в виду, что применение ощелачивающих растворов не устраняет этиологических факторов и не тормозит образования кислых продуктов, а введение их в избытке (без контроля кислотно-основного состояния крови) может явиться причиной неадекватного алкалоза в организме матери, плода и новорожденного.

Средства, действующие на центральные механизмы регуляции функций

При остро возникающем нарушении снабжения кислородом плода и новорожденного используют нейротропные средства, воздействующие на различные звенья центральной регуляции функций.

• Этимизол (Aethimizolum). Дыхательный аналептик, непосредственно стимулирует дыхательный центр. Вместе с тем обладает седативным эффектом, повышает функциональную активность коркового вещества надпочечников за счет стимуляции выделения кортикотропина, что имеет практическое значение для предупреждения судорожного синдрома, гемодинамических расстройств у новорожденных после внутриутробной гипоксии, черепно-мозговой травмы. Новорожденным вводят в вену пуповины 0,3 % раствор препарата по 0,1-0,3 мкг/кг. При необходимости назначают повторно с интервалом 4-6 ч (по 0,3-0,5 мкг).

  Побочные явления: беспокойство, нарушение сна.

  Противопоказание к применению - двигательное и психическое возбуждение.

• Аналептическая смесь для инъекций (Mixtura analeptica pro injectionibus). Входящие в состав препарата кофеин-бензоат натрия, коразол, пикротоксин и стрихнина нитрат оказывают стимулирующее влияние на кору большого мозга, подкорковые центры, продолговатый и спинной мозг новорожденных. Вводят в пупочную вену 0,5-1 мл с 5 мл 5 % или 10 % раствора глюкозы. При необходимости инъекции повторяют. Противопоказания к применению те же, что и для этимизола.
• В последние годы определилось критическое отношение к применению ряда аналептиков (коразола, кордиамина и др.) в акушерской практике. Под их влиянием усиливаются обменные и окислительные процессы с последующим истощением резервных возможностей организма (В. М. Уткин и соавт., 1975). В тяжелых случаях гипоксии стимуляция дыхания способствует развитию дыхательного алкалоза, что ухудшает кислородопереносящую функцию крови в результате снижения диссоциации оксигемоглобина в тканях (Н. В. Кораблев, П. И. Лукиенко, 1976).
• При острой гипоксии плода и асфиксии новорожденного используют натрия оксибутират. По химическому строению близок к уаминомасля-ной кислоте (син. ГАМК), относящейся к числу нейрогуморальных медиаторов, регулирующих функции центральной нервной системы. Оказывает седативное действие. Противогипоксический эффект натрия оксибутирата обусловлен стимуляцией транспорта электронов на дыхательную цепь, активизацией клеточного дыхания и скорости фосфорилирования АДФ (Е. М. Хватова и соавт., 1973). Вводят беременным, роженицам внутривенно по 10 мл 20 % раствора или назначают внутрь по 20 мл 20 % раствора 2-3 раза в день. Для профилактики и лечения постгипоксической энцефалопатии в пупочную вену вводят по 1-2 мл 20 % раствора препарата. Ввиду возможности развития гипокалиемии показаны препараты калия (калия хлорид, панангин). Из-за опасности развития алкалоза количество одновременно вводимых щелочных растворов должно быть уменьшено наполовину.

  Побочные явления: при быстром внутривенном введении возможно двигательное возбуждение.

  Противопоказания к применению: гипокалиемия, миастения. Осторожно применять при поздних токсикозах беременных с гипертензивным синдромом.

• При брадикардии у плода, обусловленной повышением тонуса блуждающего нерва (чрезмерное повышение внутриматочного давления, сдавление головки и т. д.), роженице вводят атропина сульфат (подкожно по 0,7 мл 0,1 % раствора и внутривенно по 0,3 мл того же раствора). Если доступна предлежащая часть, препарат вводят подкожно плоду - по 0,1 мл 0,1 % раствора.
• Для оживления новорожденных, родившихся в асфиксии, используют адреналина гидрохлорид (Adrenalini hydrochloridum), который вводят внутрисердечно по 0,1-0,2 мл 0,1 % раствора, кальция глюконат или кальция хлорид в пупочную вену по 2-3 мл 10 % раствора, гидрокортизона гемисукцинат (Hydrocortisoni hemisuccinas) по 3 мг/кг с диуретиками (фуросемид, маннит), натрия гидрокарбонатом.

  Обязательна ингаляция увлажненного кислорода, а при тяжелых состояниях - интубация и искусственная вентиляция легких. Ингаляцию следует проводить непрерывно на протяжении 30-60 мин при концентрации кислорода около 60 %.

  С целью длительного поддержания высокого уровня напряжения кислорода в тканях при хронической гипоксии плода рекомендуется ингаляция кислорода под повышенным давлением - гипербарическая оксигенация. Ее проводят под давлением 30,3-70,9 кПа в течение 60-90 мин. На курс назначают 10-15 сеансов.

Методы лечения острой гипоксии плода

Для лечения острой гипоксии плода широко применяют метод Н. С. Бакшеева и А. С. Лявинца. Он включает следующие мероприятия.

1. Ингаляция кислорода через герметично укрепленную маску.
2. Внутривенное капельное введение глюкозы с инсулином, кокарбоксилазой и аскорбиновой кислотой (500 мл 5-10 % раствора глюкозы, 10 ЕД инсулина, 50 мг кокарбоксилазы, 5 мл 5 % раствора аскорбиновой кислоты). При невозможности капельного введения одноразово вводят 40 мл 40 % раствора глюкозы. При нефропатии рекомендуется применять концентрированный раствор глюкозы.
3. Внутривенное введение натрия гидрокарбоната (под контролем показателей кислотно-основного состояния) по 150-200 мл 5 % раствора медленно или капельно со скоростью 40-60 капель в 1 мин. При необходимости через 1-2 ч введение можно повторить.
4. Внутривенное введение кальция глюконата (по 10-20 мл 10 % раствора) при частоте сердечных сокращений плода менее 120 в 1 мин. Одной из причин брадикардии при выраженном ацидозе является гиперкалиемия. В этих случаях кальций действует как антагонист калия, вызывая учащение сердцебиений и усиление сердечных сокращений плода. Кальций способствует также восстановлению сократительной способности миометрия. Кальция глюконат необходимо применять также перед введением натрия гидрокарбоната или после него. После внутривенного введения раствора натрия гидрокарбоната в связи с уменьшением степени ацидоза в крови роженицы отмечается внезапное резкое снижение уровня ионизированного кальция, что может привести к проявлению имеющейся гиперкалиемии. Введение кальция предотвращает это осложнение, которое особенно часто встречается при быстром введении больших количеств щелочных растворов.
5. Внутривенное капельное введение атропина сульфата по 0,3 мл 0,1 % раствора с 5 % раствором глюкозы; 0,7 мл того же раствора вводят подкожно. Атропина сульфат обязательно вводят роженице при частоте сердечных сокращений плода менее 100 в 1 мин. Атропина сульфат предупреждает или ликвидирует брадикардию у плода приблизительно в 60 % случаев, когда причиной ее является перевозбуждение парасимпатического отдела вегетативной нервной системы плода, особенно при чрезмерном повышении внутриматочного давления у роженицы.
6. Внутривенное введение сигетина или эуфиллина. Сигетин вводят по 4 мл 2 % раствора. Препарат противопоказан при отслойке или предлежании плаценты, чрезмерно активной родовой деятельности и угрозе развития тромбогеморрагического синдрома. Эуфиллин вводят медленно вместе с глюкозой по 10 мл 2,4 % раствора. Он показан при нефропатии и гипертензивном синдроме. Противопоказания к применению: резкая гипотензия, пароксизмальная тахикардия и экстрасистолия.
7. Кобальта хлорид внутрь по 35 капель 2 % раствора 3-4 раза в сутки или цианокобаламин внутримышечно по 1000 мкг. Кобальт способствует увеличению кислородной емкости крови.

Рефлекторное возбуждение дыхательного центра новорожденного, родившегося в асфиксии, можно вызвать введением в артерию пуповины 3 мл 10 % раствора кальция хлорида, 7 мл 10 % раствора глюкозы, 5 мл 4% раствора натрия гидрокарбоната (метод Л. С. Персианинова).

Источник : Тараховский М. Л., Михайленко Е. Т., Грищенко В. И. и др. Фармакотерапия в акушерстве и гинекологии / Под ред. М. Л. Тараховского, Е. Т. Михайленко.- К.: Здоров’я, 1985. -216 с.

Гипоксия плода - это недостаточное поступление к нему кислорода через плаценту (кислородная недостаточность) и накопление в его организме недоокисленных продуктов обмена.

Различают хроническую и острую гипоксию плода. Хроническая чаще всего обусловлена изменениями в плаценте при таких патологических сбоях матери как поздний , экстрагенитальные заболевания (пороки сердца, и др.)

Острая гипоксия в отличие от хронической редко возникает во время и довольно часто в процессе родов. Причиной ее могут быть аномалии родовой деятельности, преждевременная отслойка плаценты, разрыв матки и др.
Острая гипоксия плода во втором периоде родов может развиться в следствие возникновения - причин, затрудняющих циркуляцию крови в пупочных сосудах: прижатие пуповины или обвитие ее вокруг шеи и других частей плода, образование истинного узла пуповины. Заболевания самого плода могут явиться причиной его гипоксии. Продолжительная гипоксия плода вызывает у него расстройства кровообращения, множественные кровоизлияния в различные органы, в т.ч. внутричерепные.

Если явления гипоксии нарастает и поступление кислорода от матери к плоду редко уменьшается, и плод может погибнуть внутриутробно.

В диагностике гипоксии плода учитываются следующие клинические показатели:
1. Изменение скорости сердцебиения плода, увеличение до 160 уд. в мин. и более, а затем стойкое замедление до 110-100 уд. в мин и менее. Определенное значение для диагностики имеет изменение ритма и звучности сердечных тонов.
2. Обнаружение в околоплодных водах мекония (первородный кал).
3. Изменение двигательной активности плода.

Для регистрации существующей деятельности плода используют:
УЗИ
Фоно-графия
Электро- мониторное наблюдение

Лечение гипоксии плода:
1. Прерывистое вдыхание роженицей (или беременной) увеличенного кислорода по 10 мин повторно с интервалом до 2-3
2. В\в 40-50 мг 40% глюкозы
3. в\м 1мг
4. Сигетин - в\в 2-4 мг 1% раствора он расширяет сосуды матки, улучшает маточно-плацентарное кровообращение и снабжение плода кислородом.
5. Препараты улучшающую функцию плаценты: (эуфиллин, пентоксифиллин, курантил, реополюглюкин).
6. Тяжелые формы гипоксии приводящие к нарушению метаболических процессов в организме плода и развитию ацидоза с целью устранению ацидоза беременной или роженицы вводят 150-200 мл 5% раствора гидрокорбаната Na.
7. Если меры борьбы с гипоксией плода оказываются не эффективными, то необходимо быстрое родоразрешение т.к. гипоксия может привести к гибили плода часто для родоразрешения используют абдоминальный метод (кесарево сечение).

Асфиксия новорожденных

У новорожденного, наблюдается угнетение всех жизненно важных функций организма. Кроме внутриутробной гипоксии к асфиксии новорожденного могут привести врожденные пороки, развития ЦНС, сердца, легких и других.

Для определения состояния новорожденных используется шкала Апгар, в основе которой лежит 10 бальная оценка 5 клинических признаков: сердцебиение, дыхание, мышечного тонуса, рефлекторной возбудимости и окраски кожных покровов. Максимальная оценка по каждому из признаков равна 2 баллам. Если ребенок при оценке получает 5-6 баллов, то следует считать, что он находится в состоянии легкой асфиксии. Дети получившие по шкале Апгар 1-4 балла считаются как родившиеся с тяжелой асфиксией. При клинической смерти оценка по шкале Апгар составляет 0 баллов. При низких оценках необходимо через 5-10 мин повторную оценку.

Лечение асфиксии новорождённых:
1. Является экстренным(оживления, реанимация).
2. Сразу после рождения дыхательные пути от слизи, крови, околоплодных вод при помощи резинового катетера, соединяющийся с вакуум-аппаратом или резиновым баллоном.
3. Если новорожденный не дышит, его необходимо отделить от матери, перенести на пелинальный столик с подогревом 37 С и немедлено приступать к искусственному дыханию.
4. В пупочную вену вводят 20% р-р глюкозы кокарбоксилазу, аскорбиновую кислоту, преднизолон, 5% р-р гидрокорбоната Na.
5. При остановке сердца наружный массаж.
6. При отсутствии эффекта от наружного массажа внутрисердечно вводят адреналин.

Если реанимационные мероприятия проводимые в течении 15-20 мин не восстанавливают у новорожденного самостоятельного дыхания, то от попытки оживить ребенка следует отказаться, т.к. при более позднем оживлении у ребенка наблюдаются тяжелые неврологические нарушения