Что такое асфиксия новорожденных: легочные и внелегочные причины развития, врачебная тактика. Виды асфиксии новорожденных

Гипоксия -патологическое состояние, развившееся под влиянием кислородной недостаточности во время беременности и в родах.

Частота гипоксии плода и асфиксия новорожденного составляет 4-6% и зависит от течения беременности, оперативных вмешательств и других факторов.

Кислородная недостаточность внутриутробного плода может быть хронической при осложненной беременности и острой. Острая гипоксия плода, как правило, не самостоятельная болезнь, а выражение близкого к терминальному состояние, вследствие многих видов акушерской патологии, различных заболеваний материнского организма и плода.

С учетом общепринятой классификации гипоксических состоянии, причины гипоксии плода можно представить следующим образом:

Гипоксическая гипоксия- недостаточное содержание кислорода в артериальной крови.

1.Острая гипоксическая гипоксия возникает при:

А. Преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты.

Б. Разрыв матки.

В. Гипертонусе матки.

Г. Острой гипоксии у матери.

2. Хроническая гипоксическая гипоксия наблюдается при:

А. Морфологических изменениях в плаценте вследствие заболеваний матери.

Б. Изменениях маточно-плацентарного кровообращения при нарушении сократительной деятельности матки, несвоевременном излитие околоплодных вод.

В. Хроническая гипоксия у матери.

Циркуляторная или застойная - в артериальной крови имеется достаточное количество кислорода при нормальном его напряжении, но он не поступает к тканям в достаточном количестве.

1. Острая циркуляторная гипоксия возникает:

А. Вследствие чрезмерного сжатия головки, прижатия или натяжения пуповины.

2. Хроническая:

А. При обвитии пуповины.

Б. При пороках развития плода.

Гемическая гипоксия (анемическая )-напряжение кислорода в артериальной крови нормальное, но имеет место недостаток гемоглобина, или нарушено связывание кислорода с гемоглобином.

1.Острая гемическая гипоксия может возникнуть в результате кровопотери у плода.

2. Хроническая при гемолитической болезни.

По интенсивности различают:

1. Функциональную гипоксию- самую легкую форму кислородной недостаточности, сопровождающуюся лишь гемодинамическими изменениями(тахикардия, повышение артериального давления и т. д.)

2.Метаболическую гипоксию- более сильная кислородная недостаточность, при которой уменьшенное снабжение тканей кислородом приводит к нарушению метаболизма (эти изменения обратимы)

3. Деструктивная гипоксия – является выражением тяжелой недостаточности кислорода и вызывает изменения в клетках (необратимая гипоксия)

Немаловажным фактором для развития изменений в организме плода является длительность внутриутробной гипоксии.

Многочисленные этиологические факторы кислородной недостаточности плода можно разделить на 3 большие группы. К первой группе причин относятся осложнения беременности и родов, экстрагенитальные заболевания, приводящие к кислородной недостаточности у матери (анемия, пневмония, сердечно-сосудистые заболевания, кровотечения и др.) Вторую, наиболее обширную группу причин составляют нарушения маточно-плацентарного кровообращения во время беременности и родов(преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты, и предлежащей плаценты во время беременности и родов, выпадение или прижатие пуповины и др.) Третья группа причин включает заболевания плода (изосерологическая несовместимость крови матери и плода, внутриутробные инфекции, уродства плода.).

Современная диагностика патологических изменений в различных системах и органов позволяет начать лечебные мероприятия на ранней стадии их возникновения, предотвращая тем самым серьезные осложнения.

Как известно, дыхательная функция плода осуществляется только кровью, в которую из материнской крови поступает кислород. Снабжение крови плода кислородом по сравнению с таковым взрослого организма значительно снижено. Количественно этот процесс характеризуется низкими показателями насыщения крови кислородом и напряжения кислорода в крови. Тем не менее при нормально протекающей беременности потребление кислорода плодом остается достаточно высоким – от 5 до 8 мл на 1 кг массы в минуту. Этому благоприятствует ряд компенсаторных механизмов. С прогрессированием беременности увеличивается дыхательная поверхность плаценты, повышается скорость кровотока в ней, к моменту родов на 1 кг массы плода приходится 4 – 4,5 квадратных метра площади ворсинчатого хориона, что превышает площадь альвеол в расчете на 1 кг массы тела взрослого человека.

Важную роль играет наличие у плода фетального гемоглобина, а также низкое содержание 2,3-дифосфоглицерата. Перечисленные особенности определяют характер кривой диссоциации оксигемоглобина у плода (она смещена влево и вверх), что облегчает поступление кислорода из крови матери в кровь плода. Сравнительно небольшая скорость кровотока у плода создает условия для достаточного поступления кислорода в ткани. К концу внутриутробного периода жизни в оксигенации тканей новорожденного все большую роль начинает играть оксигемоглобин взрослого, диссоциирующий при более высоком напряжении кислорода в крови.

В основе гипоксического повреждения прежде всего лежит ограничение доставки кислорода тканям. В результате этого в клетке снижается парциальное напряжение кислорода, что приводит к нарушению непрерывно протекающих процессов окисления и восстановления, обеспечивающих энергией жизнедеятельность плода и отдельных его систем.

При нарушении состояния газообмена у плода прежде всего страдает его способность элиминировать избыток углекислого газа, так как диффузия углекислого газа плода через плаценту осуществляется из-за значительной разницы парциального давления (PCO2) в системе кровообращения матери и плода (мать 20 -26 мм рт. ст., плод 40-44 мм рт. ст.).

Развивающийся при гипоксии метаболический ацидоз неблагоприятно влияет на клеточный обмен, особенно центральной нервной системы. Происходит торможение процессов гликолиза, и, несмотря на усиленную доставку кислорода, клетки не в состоянии его утилизировать, т.е. возникает тканевая гипоксия. При малом количестве кислорода в процессе анаэробного гликолиза наблюдается малое образование энергии. Это ведет к большому расходу гликогена и глюкозы. На первом этапе развития гипоксии у плода компенсаторно используется анаэробный гликолиз, при котором возрастает количество кислых продуктов обмена, в том числе молочной кислоты. Накапливаясь, в свою очередь они нарушают процессы тканевого метаболизма и способствуют появлению новых порций кислотных продуктов обмена.

Ацидоз оказывает существенное влияние на проницаемость сосудистых и клеточных мембран, гидратацию тканей, свертываемость крови. Он может служить причиной гемолиза, нарушения возбудимости и сократимости миокарда, вызвать тяжелые изменения в микроциркуляторном звене и угрожать клеточному метаболизму. Причем степень поражения органов и тканей зависит от длительности и интенсивности кислородного голодания, а также от адаптационных возможностей плода. При этом устойчивость плода к гипоксии определяется и степенью зрелости его органов и систем, количеством энергетических и пластических продуктов обмена.

При острой гипоксии возникают быстрые рефлекторные реакции, направленные на усиленное обеспечение организма плода кислородом: увеличение МОС, частоты сердечных сокращений (ЧСС), изменение внутриутробных дыхательных движений. Это на определенном этапе обеспечивает повышение устойчивости плода при Нерезко выраженной или кратковременной гипоксии. Первые признаки гипоксии плода проявляются при уменьшении кровотока в сосудах матки на 50%.

Диагностика гипоксии плода может быть только комплексной, включающей результаты различных методов обследования: ЭКГ, КТГ, УЗИ, определение КОС плода, содержание эстриола в плазме и моче беременной, амниоскопии и др.

Симптомы острой гипоксии плода проявляются ярко, в большинстве случаев являясь частью симптомокомплекса страданий матери: преждевременной отслойки предлежащей или нормально расположенной плаценты, угрожающего и свершившегося разрыва матки, прижатия пуповины, развития синдрома сдавления нижней полой вены и др. Хроническая гипоксия – следствие длительно текущей акушерской или экстрагенитальной патологии, приводящей к отставанию плода в развитии.

Одним из наиболее простых и распространенных методов контроля за функциональным состоянием плода во время беременности и в родах является регистрация его сердечной деятельности. При этом имеет значение как спонтанное, фоновое изменение характера сердечной деятельности, так и особенно под влиянием условий жизнедеятельности пода (функциональные пробы у матери)

Аускультация сердцебиений плода позволяет выявить лишь грубые изменения ЧСС (тахикардию, брадикардию и выраженную аритмию), которые возникают чаще всего остро.

Во время беременности острая гипоксия в основном проявляется в виде брадикардии, причем урежение ЧСС до 80 уд. в 1 мин. и менее указывает на очень тяжелую гипоксию.

При хронической гипоксии стойкая брадикардия плода, не обусловленная сокращениями матки, прижатием пуповины или синдромом сдавления нижней полой вены, выявляется только в терминальной стадии гипоксии.

В большинстве случаев при хронической гипоксии аускультативно выявить изменения сердечной деятельности пода не удается, поэтому широко используются различные инструментальные методы обследования.

ЭКГ плода позволяет определить признаки гипоксического поражения миокарда. Нарушение проводимости сердца проявляется удлинением изменением зубца Р, увеличением интервала P-Q до 0,12 сек. и более и комплекса QRS свыше 0,07 сек. Даже незначительное удлинение комплекса QRS, сопровождающееся его деформацией, следует расценивать как ранний признак гипоксии плода.

Для изучения ЧСС во время беременности проводят длительное кардиомониторное наблюдение в течение 30-60 минут, при этом выявляются особенности базального ритма и вариабельности сердцебиений.

При удовлетворительном состоянии плода характерен волнообразный тип кардиотокограммы. Наиболее неблагоприятным считают наличие монотонного ритма. Монотонность ритма является характерным признаком страдания плода.

Длительную регистрацию сердечной деятельности плода с учетом реакции ее на шевеление называют «бесстрессовым тестом». Движение плода в физиологических условиях сопровождаются возрастанием ЧСС плода на 10 в мин. и более, но не тахикардией. Этот рефлекс существенно меняется при нарушениях состояния плода, что свидетельствует о нарушении компенсаторных механизмов плода. При выраженной гипоксии движения плода сопровождаются брадикардией.

Для выявления хронической гипоксии плода во время беременности используют тесты функциональной диагностики. Сущность функциональных проб заключается в том, что они временно уменьшают насыщение крови межворсинчатого пространства кислородом. При нормальной функции плацента в состоянии обеспечит плод необходимым количеством кислорода. Если же имеется плацентарная недостаточность, сократились резервные возможности плаценты и плода, то во время функциональной пробы нарушается снабжение плода кислородом, что отражается на частоте сердцебиения.

Применяются пробы с физической нагрузкой, со стимуляцией сокращений матки, с изменением газового состава вдыхаемо воздуха, с задержкой дыхания на вдохе и выдохе, пробы с термическим раздражением кожи живота и с введением медикаментов, влияющих на сердечно –сосудистую систему плода. Усиление или ослабление реактивности плода в ответ на функциональные пробы относится к начальным признакам внутриутробной гипоксии, отсутствие или извращение реакции на эти пробы является выраженным рпизнаком гипоксии плода.

Амниоскопия, предложенная Зелингом в 1962 году, служит для диагностики гипоксии плода, выражающейся появлением мекония в околоплодных водах при головном предлежании плода, а также уменьшением количества околоплодных вод, связанным с резорбцией их в результате нарушения функции плаценты и гипоксии плода. Однако окрашивание вод меконием встречается в 5-10% случаев в физиологически протекающей беременности, поэтому диагноз гипоксии можно поставить тогда, когда появление мекония сочетается с другими признаками, например с данными биохимическими исследования околоплодных вод, полученными при амниоцентезе. Информативно для выявления страдания плода уменьшение в околоплодных водах pH ниже 7,2; увеличение содержания калия выше 6,5 ммоль/литр, мочевины свыше 7,5ммоль/литр, хлоридов выше 110 ммоль/литр.

Биохимические методы определения эстриола, прегнандиола (в моче матери) плацентарного лактогена, активности плацентарных ферментов (в крови матери) позволяют выявить и плацентарную недостаточность, приводящую к гипоксии плода и отставанию его в развитии.

К современным методам оценки состояния плода относится ультрозвуковая диагностика, позволяющая определить размеры плода и их соответствие сроку беременности, двигательную активность плода, аномалии развития, особенности плаценты.

ПРОФИЛАКТИКА И ЛЕЧЕНИЕ ГИПОКСИИ ПЛОДА

Заключается в выявлении и лечении осложнений беременности. Внутриутробная гипоксия плода во время беременности чаще всего связана с развитием маточно-плацентарной недостаточности, поэтому и терапия в первую очередь должна быть направлена на нормализацию плацентарного кровообращения, улучшение снабжения плода кислородом и энергетическими веществами, на повышение адаптационных возможностей в системе мать-плод и устойчивости плода к гипоксии.

При подозрении а гипоксию плода очень важно проведение патогенетически обоснованной терапии патологии беременности. В то же время имеется целый комплекс мероприятий, непосредственно направленных на улучшение маточно-плацентарного кровообращения, снятие метаболического ацидоза, подготовку плода к возможному досрочному родоразрешению.

При лечении хронической гипоксии плода часто прибегают к введению глюкозы в сочетании с сигетином (препоратом улучшающим маточно-плацентарное кровообращение и сердечную деятельность плода), спазмолитиками, карбоксилазой и другими препоратами.

Широко используется в лечении плацентарной недостаточности при угрозе прерывания беременности, гипотрофии плода, при миоме матки, при поздних гестозах беременных B-миметики.

Одновременно с инфузией одного из препаратов перечисленных групп при подозрении на плацентарную недостаточность или при выявлении ее назначают препараты, способствующие росту развитию плода: глютаминовую кислоту, фолиевую кислоту, токоферол, витамин В-12, галаскорбин.

Коррекцию баланса кислот и щелочей у беременных следует проводить лишь под контролем параметров КЩС крови в связи с тем, что не всегда патологические состояния сопровождаются ацидозом. Лечение ацидоза должно быть направленно на коррекцию баланса кислот и щелочей и улучшение периферической циркуляции. Введение таких лекарственных препаратов, как глюкоза, инсулин, витамин С, кокарбоксилаза, АТФ, приводит к нормализации КЩС крови. Проведение инфузионной терапии само по себе корригирует нарушения кислотно-щелочного обмена, а иногда может наблюдаться тенденция и к алкалозу.

Хороший эффект получен при лечении гипоксии и гипотрофии плода при позднем гестозе экзогенными фосфолипидами в виде препарата эссенциале. Он способствует улучшению маточно-плацентарного кровообращения, транспортной функции плаценты и более быстрому становлению обменных процессов у плода, что выражается увеличением их массы.

При неэффективности проводимой терапии и сохраняющихся признаках гипоксии плода (изменении сердечной деятельности, околоплодных вод) или плацентарной недостаточности (положительные функциональные пробы и др.) возникает необходимость в досрочном родоразрешении путем кесарева сечения в интересах плода.

Во втором периоде родов несколько ограничены возможности лечебного воздействия на организм плода, поскольку не всегда удается устранить причину кислородной недостаточности. При наличие гипоксии плода, не поддающейся терапевтическим воздействиям, следует ставить вопрос о срочном и бережном родоразрешении. Характер оперативного вмешательства определяется акушерской ситуацией и условиями проведения операции.

Во втором периоде родов проводятся такие операции, как наложение акушерских щипцов, вакуум экстракция и извлечение плода за тазовый конец. При выборе операции следует учитывать время, необходимое для ее проведения, влияние самой операции и используемых при этом обезболивающих средств на плод и новорожденного.

Под выражением «асфиксия новорожденного» следует понимать патологическое состояние, обусловленное нарушением газообмена в виде недостатка кислорода и избытка углекислоты (гипокапнии), а также в виде метаболического ацидоза вследствие накопления недоокисленных продуктов обмена. Иначе говоря, асфиксия новорожденного – это терминальное состояние, связанное с нарушением механизмов адаптации при переходе от внутриутробного существования к внеутробному.

В 70-80% случаев асфиксия новорожденного является продолжением гипоксии плода, поэтому понятно, что для них характерны общие этиологические и патогенетические факторы.

1. Расстройства функции ЦНС новорожденного обусловлены отрицательным влиянием начавшейся внутриматочной гипоксии, дыхательного и метаболического ацидоза, электролитных нарушений. Продолжительная тяжелая гипоксия плода приводит к полнокровию головного и спинного мозга, повышению проницаемости сосудов, появлению мелких и массивных кровоизлияний в церебральную ткань.

2. Непроходимость воздухоносных путей у новорожденного наступает в результате аспирации околоплодных вод, слизи и мекония. В период внутриматочной жизни плод регулярно осуществляет дыхательные движения, имеющие большое физиологическое значение для регуляции кровообращения. Эти движения осуществляются при закрытой голосовой щели. В условиях гипоксии под влиянием возникающей гиперкапнии наступает преждевременное возбуждение дыхательного центра в ЦНС, что приводит к более глубоким дыхательным движениям при зияющей голосовой щели; в результате наступает аспирация околоплодных вод.

3. Препятствием для адаптации новорожденного к внутриутробным условиям существования могут служить пороки развития плода: атрезия различных отделов воздухоносных путей, аплазия легких, анэнцефалия, пороки сердца и др.

4. Незрелость легочной ткани новорожденного обусловлена дефицитом или отсутствием сурфактанта, который необходимо для правильного функционирования легких при переходе плода к внеутробному существованию. Благодаря сурфактанту осуществляется адекватное расправления легочной ткани при первом вдохе, т. е. устранение первичного ателектаза легких. Сурфактант обеспечивает значительное уменьшение поверхностного натяжения вогнутой поверхности легочных альвеол и препятствует их спадению при выдохе.

5. Для расправления легких у новорожденного необходимо не только поступление воздуха в дыхательные пути (в том числе в альвеолы), но и определенный уровень давления крови в системе легочной артерии. Достаточное давление в этой системе, возникающее при переходе на легочное дыхание, т. е. при включение малого круга кровообращения, приводит к развертыванию альвеолярных капилляров, которые образуют своеобразный сосудистый каркас легких.

При диагностике асфиксии у новорожденного ребенка не встречается больших трудностей. Вместе с тем весьма важным представляется правильная и оперативная оценка тяжести асфиксического состояния, ибо от этого во многом зависит адекватность мер реанимации новорожденного.

С 1953 года во всем мире успешно используется шкала Apgar для оценки состояния новорожденного и для определения тяжести асфиксии, установленной при рождении. В качестве основных показателей жизнедеятельности новорожденного избраны сердцебиение, дыхание, мышечный тонус, рефлекторная возбудимость и окраска кожи новорожденного. Каждый из названных критериев, в зависимости от степени его выраженности, оценивается по двухбалльной системе (0, 1, 2). Окончательное суждение о состоянии ребенка выносится на основании суммы баллов по всем 5 отмеченным выше критериям. Оценка состояния ребенка проводится в течение первой минуты и через пять минут после рождения.

Состояние новорожденного считается удовлетворительным, если оно оценено на 10-7 баллов. Оценка состояния на 6 и менее баллов свидетельствует о рождении его в состоянии асфиксии: при этом оценка на 5-6 баллов говорит об асфиксии средней тяжести, а на 4-1 балл – о тяжелой асфиксии. Если по всем 5 признакам ставится оценка 0, то это указывает на рождение ребенка в состоянии клинической (или биологической) смерти.

При оказании реанимационной помощи новорожденному в родильном зале следует строго соблюдать следующую последовательность действии:

1) Прогнозирование необходимости реанимационных мероприятий и подготовка к их выполнению.

2) Оценка состояния ребенка сразу после рождения.

3) Восстановление свободной проходимости дыхательных путей.

4) Восстановление адекватного дыхания.

5) Восстановление адекватной сердечной деятельности.

6) Введение медикаментов.

В большинстве случаев рождение ребенка в асфиксии или медикаментозной депрессии может быть спрогнозировано заранее на основе анализа антенатального и интранатального анамнеза.

Антенатальные факторы риска:

Поздний гестоз, сахарный диабет, гипертензивные синдромы, резус-сенсибилизация, мертворождение в анамнезе, материнская инфекция, кровотечение во II или III триместрах беременности, многоводие, маловодие, перенашивание, многоплодная беременность, задержка внутриутробного развития плода, употребление матерью наркотиков и алкоголя, применение у матер некоторых лекарств (магния сульфата, резерпина, адреноблокаторов) и др.

Интранатальные факторы риска:

Преждевременные роды, запоздалые роды, кесарево сечение, патологические предлежания и положение плода, отслойка плаценты, выпадение петель пуповины, нарушение сердечного ритма у плода, применение общего обезболивания, аномалии родовой деятельности, наличие мекония в околоплодных водах, инфекция в родах и др.

При решении вопроса о начале лечебных мероприятий следует опираться на выраженность признаков живорожденности: самостоятельное дыхание, сердцебиение (ЧСС), пульсацию пуповины, произвольные движения мышц. При отсутствии всех 4-х признаков живорождения ребенок считается мертворожденным и реанимации не подлежит. Если у ребенка отмечается хотя бы один из признаков живорождения, ребенку необходимо оказать первичную и реанимационную помощь.

Проведение начальных мероприятий показано всем детям, которые при рождении имеют хотя бы один из признаков живорождения.

Вариант А . Светлые околоплодные воды и отсутствуют факторы риска развития асфиксии:

1) Поместить ребенка под источник лучистого тепла.

2) Насухо обтереть.

3) Положение ребенка на столе со слегка запрокинутой головой на спине с валиком под плечами или на правом боку.

4) Отсосать слизь из верхних дыхательных путей.

5) Если после санации ВДП ребенок не дышит, 1-2 раза похлопать по пяткам.

Вариант В . Околоплодные воды мутные или с примесью мекония и крови, имеются факторы риска асфиксии:

1) При рождении головы (до рождения плечиков) отсосать содержимое ротовой полости и носовых ходов.

2) Наложить зажим на пуповину и пересечь ее, не дожидаясь прекращения пульсации.

3) Поместить ребенка под источник лучистого тепла.

4) Положение ребенка со слегка запрокинутой головой, валик под плечами, головной конец опущен на 15-30 0 .

5) Отсосать содержимое ротовой полости и носовых ходов с помощью катетера.

6) С помощью прямой ларингоскопии выполнить санацию трахеи интубационной трубкой.

7) Насухо вытереть ребенка теплой пеленкой.

Первая оценка состояния после рождения включает в себя:

А. Оценка дыхания:

1) Если дыхание отсутствует (первичное или вторичное апноэ) – начать ИВЛ.

2) Дыхание самостоятельное, но неадекватное – начать ИВЛ.

3) Дыхание самостоятельное – следует оценить ЧСС.

Б. Оценка ЧСС:

1) ЧСС менее 100 ударов в минуту – масочная ИВЛ 100% кислородом до восстановления нормальной ЧСС.

2) ЧСС более 100 ударов в минуту – оценить цвет кожных покровов.

В. Оценка цвета кожных покровов:

1) Полностью розовые или розовые с цианозом кистей и стоп – наблюдать.

2) Цианотичная кожа и видимые слизистые – ингаляция 100% кислородом через лицевую маску до исчезновения цианоза.

Дальнейшие действия:

Через 15-30 секунд после начала ИВЛ оценить ЧСС вновь:

1) ЧСС более 80 ударов в минуту – продолжить ИВЛ до восстановления адекватного самостоятельного дыхания.

2) ЧСС менее 80 ударов в минуту – продолжить ИВЛ и начать непрямой массаж сердца.

Дальнейшие действия:

Через 30 секунд после начала массажа сердца оценить ЧСС:

1) ЧСС выше 80 ударов в минуту – массаж прекратить, ИВЛ продолжить до восстановления адекватного дыхания.

2) ЧСС ниже 80 ударов в минуту – продолжить непрямой массаж на фоне ИВЛ и начать лекарственную терапию.

Препараты, используемые для реанимации новорожденного в родовом зале:

1) раствор адреналина в разведении 1:10000.

2) растворы для восполнения ОЦК: альбумин 5%, физиологический раствор, раствор «Рингер - лактат».

3) 4% раствор натрия гидрокарбоната.

Введение препаратов производится последовательно, с оценкой ЧСС после введения каждого препарата.

Реанимационные мероприятия в родильном зале прекращают, если в течение первых 20 минут после рождения на фоне проведения адекватных реанимационных мероприятий у ребенка не восстанавливается сердечная деятельность, либо имеет место положительный эффект от реанимационных мероприятий (восстанавливается адекватное дыхание, ЧСС, цвет кожных покровов), что служит основанием к прекращению ИВЛ и массажа сердца.

Необходимо помнить, что реанимация в родильном зале является лишь первым этапом оказания помощи детям, родившимся в асфиксии.

Профилактика гипоксии плода:

1. Своевременная диагностика и лечение заболеваний и состояний, приводящих к гипоксии плода: экстрагенитальная патология матери, ФПН.

2. Адекватное ведение родов, своевременное решение о изменении плана родов в пользу оперативного родоразрешения.

КАРДИОГРАФИЯ

Различают непрямую (наружную) и прямую (внутреннюю) КТГ плода.

Регистрация прямой КТГ осуществляется в родах при сглаженной шейке матки введением внутриматочного катетера, соединенного с тензометрическим датчиком. Сердечная деятельность плода регистрируется с помощью спирального электрода, прикрепляемого к головке плода после излития околоплодных вод или амниотомии.

При записи непрямой КТГ, после нанесения слоя специального геля, первый датчик ставится на кожу передней брюшной стенки в месте наилучшей слышимости сердечных тонов плода. Второй, тензометрический датчик, использующийся для регистрации тонуса и сократительной деятельности матки, чаще располагается в области правого угла или на дне матки. Непрямая КТГ используется как во время беременности, так и во время родов.

Оценка результатов КТГ .

По определению П.С.Гуревич (1989), внутриутробная асфиксия – это острая гипоксия (аноксия) плода, возникающая в результате внезапного нарушения маточно-плацентарного или плацентарно-плодного кровообращения у ранее здорового плода. Вместе с тем термин “асфиксия” признается весьма условным, т.к. не вполне точно отражает сущность патологии. В связи с этим научная группа ВОЗ предложила заменить термин “асфиксия” термином “депрессия новорожденных”. Однако многие авторы считают, что и новый термин в значительной мере условен, поскольку, определяя клиническое значение проявления кислородной недостаточности, не отражает ее патогенетической основы.

Плод человека совершает до 70 дыхательных движений в минуту (Н.Л.Гармашева, 1977), что необходимо для мгновенной реализации акта дыхания после рождения (Т.А.Аджимолаев, 1989). Подготовка же к возможности внеутробного дыхания осуществляется через систему гипоталамус > гипофиз > надпочечники > легкие плода.

Гипоксия плода и асфиксия новорожденного являются наиболее тяжелыми нарушениями внешнего газообмена, которые вызывают острую кислородную недостаточность, сопровождающуюся гиперкапнией и развитием целого комплекса взаимосвязанных нарушений основных жизненно важных функций организма новорожденного.

Являясь типовым и неспецифическим патологическим процессом, гипоксия в той или иной степени сопровождает многие формы патологии мозга. При ишемии и сопутствующей гипоксии возникает сложный комплекс патологических изменений, включающих отсутствие снабжения глюкозой и действие местно образующихся веществ, которые “не убираются” кровотоком. В популяции нейронов возникают взаимосвязанные экстра- и внутриклеточные процессы, являющиеся триггерным механизмом запуска событий, приводящих в итоге к дегенерации и гибели нейронов (Г.Н.Крыжановский, 1997).

Действию гипоксии и асфиксии приписывают многие повреждения мозга. Л.С.Персианинов (1963) описал 17 возможных причин асфиксии плода и новорожденного и считал ее следствием многих видов акушерской патологии. Т.П.Жукова с соавт. (1984) указывают, что можно составить длинный список (около 40 пунктов) гипоксически обусловленных повреждений нервной системы, начиная от гидроанэнцефалии и кончая диффузными выпадениями нейронов в различных отделах мозга, не говоря уже о многочисленных геморрагиях различной распространенности.

Хроническая внутриутробная гипоксия часто сочетается с острой интра- и постнатальной гипоксией (Л.О.Бадалян, 1984; Г.Эггерс с соавт., 1984). Гипоксия плода и асфиксия новорожденного являются, по сути, единым патофизиологическим процессом, вызванным прекращением или уменьшением поступления кислорода в организм при различных условиях его существования (С.Н.Копшев, 1985). Б.Н.Клосовский, Е.Н.Космарская (1956 – цит. по: К.А.Семеновой с соавт., 1972) и др. считали асфиксию в родах конечным результатом поражения и нарушения развития плода и придавали ей даже большее значение, чем кровоизлиянию в мозг. По мнению И.Н.Иваницкой (1993), при определении роли асфиксии в развитии ДЦП необходимо определить: идет ли речь об антенатальной гипоксии (ишемии) или хронической антенатальной асфиксии – хронической симптоматической гипоксии плода.

Циркуляторная гипоксия вызывает сложный комплекс нарушений в организме плода. Это позволяет говорить о мультиорганной кислородной недостаточности, а не только об изолированной гипоксии ЦНС (Т.П.Жукова с соавт., 1984). В отношении прогноза наиболее неблагоприятно сочетание асфиксии с инфицированием ребенка (Г.В.Яцык с соавт., 1984).

Г.М.Дементьева (1984) подчеркивает, что хроническая симптоматическая гипоксия плода отличается от острой внутриутробной асфиксии тем, что сопровождается проявлениями длительного нарушения внутриутробного развития плода – гипоксической фетопатией. Последняя выражается различными вариантами незрелости, встречающимися у 6,74% из всех доношенных, у 17,95% из родившихся преждевременно и у 41,9% умерших в перинатальном периоде. По мнению Н.Л.Гармашевой (1967), некоторые нарушения плацентарного кровотока, которые относят к хроническим, т.к. они вызывают отставание в развитии плода, являются часто повторяющимися острыми расстройствами плацентарного кровотока, действие которых на плод суммируется.

Объем околоплодных вод, хотя и не отражает функционального состояния центральной нервной системы плода, непосредственно связан с исходом беременности. Г.М.Савельева с соавт. (1991) связь уменьшения количества околоплодных вод с патологическим исходом беременности для плода объясняет следующим образом. Во-первых, уменьшение количества околоплодных вод может быть следствием хронической гипоксии и связанного с ней снижения “вклада” плода в продукцию околоплодных вод в результате снижения экскреции фетальной мочи. Во-вторых, при уменьшении количества околоплодных вод повышается опасность возникновения компрессии пуповины. Зависимость между количеством амниотической жидкости и частотой задержки роста плода выявили также P.F.Chamberlain с соавт. (1984 – цит. по: Г.М.Савельева с соавт., 1991).

Б.Н.Клосовский, Е.М.Космарская (1968) показали, что асфиксия резко замедляет процессы размножения зародышевых клеток и деление клеток адвентиции, лежащее в основе построения сосудисто-капиллярной сети внутримозгового вещества. Эти процессы особенно активно протекают в полушариях головного мозга и в мозжечке во второй половине внутриутробной жизни. Поэтому полушария и мозжечок при гипоксии или временной асфиксии страдают сильнее других и отчетливо уменьшаются в размерах. Асфиксия, развившаяся у плодов больных матерей, влечет за собой диффузную атрофию мозгового вещества, единичные или множественные разрушения участков мозговой ткани, образование порэнцефалий.

По мнению J.J.Volpe (1979 – цит. по: Ежегодн. по педиатр., 1981), патогенетическая роль гипоксии может быть связана, во-первых, с венозным застоем, возникающим, по-видимому, вторично в результате недостаточности кровообращения, во-вторых, возможно, со степенью повреждения эндотелия. Вследствие анатомических особенностей венозной сети в околожелудочковой ткани, наиболее выраженных в области субэпендимального зародышевого матрикса на уровне монроева отверстия и головки хвостатого ядра (где происходит большинство околожелудочковых кровоизлияний), венозный застой может предшествовать кровоизлиянию. Reynolds et al. (1977 – цит. по: Ежегодн. по педиатр., 1981) полагают, что этому способствует избыточный артериальный кровоток, особенно в сочетании с увеличенным венозным давлением. Поскольку гиперкапния и связанное с ней увеличение периваскулярной концентрации Н+ в мозге являются очень сильными стимуляторами расширения сосудов и повышения кровотока в центральной нервной системе, апноэ, гиповентиляция и/или введение гидрокарбоната при дыхательной недостаточности, по мнению этих авторов, особенно опасны. Более того, неразумное использование средств, увеличивающих объем циркулирующей крови, может также играть патогенетическую роль в этих условиях. Это частично обусловлено явлениями реперфузионной оксигенации после ишемии, когда вместо ослабления происходит усиление дегенерации и увеличение числа погибших нейронов, что объясняется усилением ПОЛ (перекисного окисления липидов) под влиянием поступающего в поврежденные нейроны кислорода (Г.Н.Крыжановский, 1997).

Вторичное, постишемическое гипероксическое повреждение ЦНС усугубляет нарушение реактивности мозговых сосудов. К тому же, сама гипоксия изменяет реактивность сосудов через продуцирование оксидантов, вызывающих облитерирующее повреждение сосудистой стенки, особенно сосудов, диаметр которых менее 40 мкм (Л.М.Рейд, П.Дейвис, 1995). Исследования ПОЛ и антиоксидантной активности сыворотки крови, проведенные И.Б.Кущ (1985), подтвердили возможность использования этих параметров для диагностики нарушений функции плаценты, сопровождающихся задержкой внутриутробного развития плода.

Некоторые стимулы, включая гипоксию, могут приводить к одномоментному освобождению предшественников липидных вазоактивных медиаторов – эйкозаноидов, которые, метаболизируясь, могут продуцировать различные сосудосуживающие субстанции: простагландины, содержащие сульфидопептиды лейкотриены, тромбоксаны и факторы, активирующие тромбоциты (F.H.Chilton, R.S.Murphy, 1986). Клеточный источник вазоконстриктора из метаболитов циклооксигеназного или липооксигеназного цикла метаболитов арахидоновой кислоты точно неизвестен. Возможные источники включают полиморфноядерные лейкоциты (R.A.Levis, K.F.Austen, 1984), тромбоциты (E.J.Goetzl, 1980) и клетки сосудистой стенки (P.G.Piper, S.A.Galton, 1984).

Длительное повышение сосудистого тонуса через гипертрофию мышечного слоя и пролиферацию в нем соединительной ткани, как это показали на примере легочных артерий D.S.Short (1957) и D.W.Chapman et al. (1957), само инициирует поражение сосудов, приводя к “контрактуре артерий”. Гипоксическая вазоконстрикция сопровождается также сдавлением сосудов периваскулярным отеком. Такая сочетанная обструкция крупных и мелких сосудов сопровождается их тромбозом, секвестрацией тромбоцитов, агрегацией лейкоцитов и вакуолизацией или набуханием эндотелиальных клеток.

В то же время известно, что при легкой и даже средней степени гипоксии компенсаторные механизмы плода, в первую очередь, со стороны ферментативных систем окислительно-восстановительного и энергетического ряда, могут воспрепятствовать возникновению кислородной недостаточности. Это подтверждается современными данными, что дефект биохимической функции органа можно компенсировать 1-10% клеток этого органа (В.С.Репин, Г.Т.Сухих, 1998). Нейроны обладают несравненно большей устойчивостью к действию патогенных факторов, чем это принято считать, и продолжают довольно интенсивно функционировать даже при значительных повреждениях их структуры (Д.С.Саркисов, 1993). Эмбриональные клетки и ткани переживают после прекращения кровоснабжения в зародыше от 60 мин до 12 ч (для разных тканей) (В.С.Репин, Г.Т.Сухих, 1998). Умеренная, дозированная гипоксия может играть роль адаптогенного фактора, повышающего резистентность нейронов и мозга (Г.Н.Крыжановский, 1997), а дефицит кислорода регулирует рост капиллярных сетей в корковой пластинке (И.А.Замбржицкий, 1989).

По мнению Т.П.Жуковой с соавт. (1984), нет удовлетворительных гипотез о патогенезе постгипоксических изменений. Последствия гипоксии предопределяются не сразу, но независимо от того, на каком этапе внутриутробного развития действуют условия кислородной недостаточности, они влекут за собой длительно текущий процесс.

Асфиксия в родах является продолжением внутриутробной гипоксии плода. Если внутриутробная гипоксия плода не выходит за пределы компенсаторных возможностей плода, то ребенок может родиться в удовлетворительном состоянии. Однако уже в течение раннего неонатального периода у них выявляются признаки, указывающие на напряжение процессов адаптации к внеутробной жизни (Л.О.Бадалян, 1984; Г.Л.Голубева, 1986 – цит. по: Р.В.Тонковой-Ямпольской с соавт., 1989).

Г.М.Савельевой с соавт. (1991) показано, что у каждого третьего ребенка, перенесшего гипоксию, тканевое Po2 (парциальное напряжение кислорода) находилось ниже границ нормы и сочетается с неустойчивостью системы гемостаза. Авторами при проведении кислородной пробы выявлены различия реакции тканей на ингаляцию 60%-ной кислородно-воздушной смеси у здоровых детей и новорожденных, перенесших хроническую гипоксию. Процент насыщения тканей кислородом при гипоксии плода существенно выше (230%), чем у здоровых детей, что свидетельствует о кислородной задолженности тканей и высокой потребности организма новорожденного в кислороде. Еще более информативной, по данным тех же авторов, является ишемическая проба, выявляющая нарушение процессов утилизации кислорода тканями организма новорожденных, находящихся в постгипоксическом состоянии. Если у здоровых новорожденных после прекращения ишемии сравнительно быстро и с постоянной скоростью происходит восстановление исходного уровня Po2, то после перенесенной хронической гипоксии время восстановления Po2 до исходного уровня в 1,6 раза превышает контрольный уровень, и у большинства детей наблюдается ступенчатый подъем кривой, что может косвенно свидетельствовать о нарушении и микроциркуляции.

С.М.Громбах (1981) при исследовании перенесших перинатальную гипоксию детей в катамнезе в течение 1-го года жизни выявил неврологические изменения у 45% детей в течение первых 4-х мес., а у 10% в течение всего первого года. Автор делает вывод, что даже гипоксия, не выходящая за пределы компенсаторно-приспособительных возможностей плода и новорожденного, неблагоприятно влияет на развитие новорожденных и детей раннего возраста. Это согласуется с данными о том, что мозг в целом более чувствителен к аноксии, чем отдельные нейроны (Г.Н.Крыжановский, 1997).

Интранатальные гипоксические поражения мозга у новорожденных могут быть следствием родовой травмы при прохождении плода по родовым путям. J.M.Freeman et al. (1988) считают внутриматочную гипоксию и родовую асфиксию одной из причин церебрального паралича. K.B.Nelson, J.H.Ellenberg (1986), наоборот, не связывают большинство случаев ДЦП с этими патологическими состояниями.

Прослеживается связь между родовой асфиксией и ДЦП у детей, рожденных преждевременно (L.V.Kuban, D.E.Clark, 1991). Cчитается (A.Jonson, R.A.King, 1989; R.Naege, E.Peters, 1989), что такие дети более чувствительны к геморрагии и ишемии мозговой ткани, что может в последующем вести к перманентному поражению нервной системы и появлению ДЦП.

По мнению Гуревич П.С. (1989), внутриутробная асфиксия чаще всего возникает именно интранатально при преждевременной полной или частичной отслойке нормально расположенной плаценты, при предлежании ее с отслойкой, массивных инфарктах плаценты. Это имеет место при дискоординации маточной мускулатуры, ригидности родовых путей, несоответствии размеров головки плода и родового канала. Действие механического фактора может усугубляться нарушением маточно-плацентарного кровообращения при преждевременной отслойке плаценты или тугом обвитии пуповиной, что ведет к возникновению гипоксической и циркуляторной гипоксии плода. Гипоксия различного происхождения во время родов, сопровождающаяся венозным застоем, отечностью и разрыхлением тканей, снижает механическую прочность вен и ведет к их разрыву.

H.Madsen et al. (1991) полагают, что низкий pН в пупочной артерии есть более вероятная причина ДЦП, чем асфиксия в родах. К.А. Семенова с соавт. (1972) не считают асфиксию в родах и развивающийся при этом ацидоз основным звеном патогенеза церебральной патологии.

Постнатальная гипоксия обусловлена повреждением одного или нескольких звеньев системы транспорта кислорода. Патология ее первого компонента – дыхательного – связана с легочными и нелегочными факторами. При травме диафрагмального нерва, С3-С5 сегментов спинного мозга или соответствующих корешков у крупных плодов при затрудненном выведении головки или плечиков развивается родовой парез диафрагмы, который может быть одной из причин постнатальной гипоксии, в том числе и за счет присоединения пневмонии или других респираторных осложнений. Циркуляторная гипоксия в постнатальном периоде может быть связана с первичным поражением сердца и сосудов и многочисленными экстракардиальными факторами. Гемические варианты постнатальной гипоксии возникают при анемиях, прежде всего, у детей с гемолитической болезнью или при различных гемоглобинопатиях. Гистотоксическая кислородная недостаточность у новорожденных обусловлена депрессией ферментов, участвующих в аэробном метаболизме клеток (Т.П.Жукова с соавт., 1984).

Фетоплацентарная недостаточность (ФПН) составляет в структуре причин перинатальной смертности более 20 %. Многолетние наблюдения многих авторов за развитием детей, рожденных матерями с диагностированной ФПН, позволили прийти к выводу, что указанная патология обусловливает не только резкое увеличение перинатальной смертности, но и многочисленные изменения в организме ребенка, которые на протяжении первых лет жизни являются причиной нарушений в его физическом и умственном развитии, а также повышенной соматической и инфекционной заболеваемости (Н. Л. Гармашева, Н. Н. Константинова, 1978; Е. М. Вихляева, 1983; И. П. Иванов, 1983; В. Е. Радзинский, 1992).

Различают ФПН первичную, связанную с патологией хориона на ранних сроках, что приводит к самопроизвольным абортам и ЗВРП, и вторичную (острая – преждевременная отслойка плаценты и хроническая – изменение фето-плацентарного гомеостаза, ЗВРП, гибель плода).

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

К развитию хронической ФПН приводят все виды экстрагенитальных заболеваний и акушерской патологии. В зависимости от степени выраженности и соотношения между изменениями на всех уровнях установлены следующие фазы ФПН (В. Е. Радзинский, 1992):

1. компенсированная - характеризуется стимуляцией всех видов адаптационно-гомеостатических реакций, обеспечивающих работу плаценты в фазе устойчивой гиперфункции, что отмечают при ПН, обусловленной пролонгированной беременностью, легкими формами кратковременно протекающего гестоза, нарушением липидного обмена, хроническим пиелонефритом;

2. субкомпенсированная - характеризуется снижением уровня адаптационных реакций по сравнению с нормой, извращением в наборе рибосом, активизацией гликолитических процессов, повышением уровня липидов, снижением гормональной функции. Указанные изменения отмечают при перенашивании беременности, длительном течении легких форм поздних гестозов, гипертонической болезни I-II стадии и при ревматических пороках сердца с признаками нарушения кровообращения;

3. декомпенсированная (в течение 1-2 суток) - характеризуется преобладанием дисрегуляторных процессов, срывом иерархической регуляции, появлением множественных обратных связей между молекулярными, клеточными и тканевыми звеньями гомеостаза, но без их последующей реализации, что приводит к срыву компенсации. Эта фаза быстро развивается при слабости родовой деятельности, сочетанных гестозах.

Факторами, предрасполагающими к ФПН и отягощающими ее, являются: возраст матери (менее 18 и более 32 лет), курение, употребление алкоголя, прием различных медикаментов, отягощенный акушерский анамнез, т. е. те факторы, сочетание которых является основанием для включения женщин в ту или иную группу повышенного риска возникновения и развития перинатальной патологии во время беременности и родов.

Исследованиями И. М. Ордиянц (1989) установлено, что у многорожавших женщин, начиная с седьмых родов, во всех случаях, независимо от наличия или отсутствия экстрагенитальной и акушерской патологии, диагностируют ФПН. Прогноз для исхода беременности и родов при диагностированной ФПН зависит от состояния адаптационно-гомеостатических реакций плаценты. Относительная недостаточность плаценты при слабовыраженных компенсаторно-приспособительных реакциях сопровождается задержкой внутриутробного развития плода. Гипоксические состояния, приводящие к нарушению микроциркуляции и метаболизма в фетоплацентарном комплексе, обусловливают развитие ФПН, что в свою очередь формирует порочный круг взаимных патологических влияний в системе мать - плацента - плод. Несмотря на то, что ФПН, установленная во второй половине беременности, в большинстве случаев вторична, ее роль в поддержании и усугублении патологического состояния фетоплацентарного комплекса чрезвычайно велика. Выраженность компенсаторно-приспособительных реакций во многом зависит от основного патологического процесса, приведшего к ФПН. Естественно, что при экстрагенитальных заболеваниях, предшествующих беременности, характер адаптационно-гомеостатических реакций плаценты будет отличаться от такового при ПН, обусловленной чисто акушерской патологией или же сочетанием этих патологических процессов (В. Е. Радзинский, 1987).

ДИАГНОСТИКА

Разработка современных методов исследования состояния фетоплацентарного комплекса в динамике беременности и родов позволила своевременно диагностировать и лечить основные клинические формы страдания плода - задержку внутриутробного развития (гипотрофию) и/или его хроническую гипоксию.

Пренатальная диагностика указанных состояний:

Эхография (“биофизический профиль” по Manning’у или в модификации Vintzileos’а, фетометрия, исследование плаценты, в частности определение степени зрелости по Grannum’у),

Кардиотокография (системы балльных оценок Фишера, Кребса, Савельевой или компьютерная оценка данных по Демидову, Redman & Dowes)

Допплеровская флоуметрия в сосудах системы “мать-плацента-плод”.

Цитология,

Амниоскопия,

Гормональные методы.

Гормональные исследования функции плаценты. В гормональном мониторинге нуждается не менее 20% беременных. К ним относят беременных с гипертензивными нарушениями в процессе беременности, включая поздний гестоз, с отягощенным акушерским и гинекологическим анамнезом (преждевременные роды, самопроизвольные выкидыши, нарушение менструальной функции, бесплодие), имеющих низкую массу тела и незначительную ее прибавку за время беременности, перенесших выраженный ранний токсикоз, хроническую угрозу прерывания беременности, с отслойкой и аномалией расположения плаценты, опухолями матки, пороками ее развития и другими факторами риска.

В настоящее время для выявления функциональной способности плаценты эстриол (Э3) в крови определяют радиоиммунологическим методом. Однако в силу биосинтеза стероидных гормонов, связанных с фетальной эндокринной секрецией, их диагностическая информативность специфична для более поздних сроков беременности.

Об условиях развития плода в ранние сроки беременности больше информируют белковые гормоны плаценты – хорионический гонадотропин (ХГ) и плацентарный лактоген (ПЛ), поскольку они продуцируются трофобластом и синцитиотрофобластом плодного яйца.

Послеродовая диагностика состояния плаценты проводится, в основном, с помощью морфометрических и морфологических методов. Исследуя содержание гормонов фетоплацентарного комплекса в биологических жидкостях, врач имеет возможность диагностировать нарушение состояния плода при различных осложнениях беременности или экстрагенитальной патологии. При этом, обычно, отсутствует специфичность эндокринных показателей. Изменения в содержании гормонов в крови или моче не соответствуют заболеванию беременной. Тяжесть состояния больной в известной мере коррелирует с количеством секретируемых гормонов, так как чаще всего тяжелая патология (нефропатия II-III степени, гипертоническая болезнь II стадии, сердечно-сосудистые нарушения) вызывает гипоксию плода. Данные гормонального исследования имеют особое значение после 30 нед беременности. Установлено, что чем ниже экскреция эстриола с мочой, тем более выражены гипоксические сдвиги в организме плода, тем чаще изменяется его сердечная деятельность. Особенно важно, что уровни экскреции эстриола и ХГЧ снижаются до появления клинических признаков гипоксии плода.

Амниоскопия при различных нарушениях состояния плода позволяет выявить изменение количества околоплодных вод, а также изменение их прозрачности и окраски. Несмотря на разноречивость мнений о роли "мекониальных" вод, следует считать, что зеленоватые воды при беременности - признак гипоксии плода (Т. Д. Травянко и соавт., 1989).

При исследовании околоплодных вод, полученных путем амниоцентеза, наибольшее значение для диагностики гипоксии плода имеют такие показатели, как рН (ниже 7,02), РСО2 (свыше 7,33 кПа), РО2 (ниже 10,66 кПа), концентрация калия (свыше 5,5 ммоль/л), мочевины (свыше 7,5 ммоль/л), хлоридов (свыше 110 ммоль/л), глюкозы (снижение с 1,2 до 0,8 ммоль/л при тяжелой гипоксии плода) (Г.П. Максимов, 1989). Надежным признаком гипоксии плода является увеличение в 2.5 раза и больше содержания в околоплодных водах?-глюкуронидазы. М. Hagamani и соавторами (1979) обнаружили, что концентрация эстрогенов и хорионического маммотропина в околоплодных водах при гипоксии и гипотрофии плода значительно снижается.

В последние годы незаменимым методом диагностики патологических состояний плода является его ультразвуковое исследование и биометрия плаценты. Истончение ее (до 2 см) или утолщение (свыше 5 см) в последний месяц, беременности свидетельствует о развивающейся плацентарной недостаточности (Л. С. Персианинов, В. Н. Демидов, 1982). Эхография позволяет также диагностировать ряд патологических состояний плаценты. Большое распространение получило определение так называемого биофизического профиля плода, который включает комплексную оценку 5-ти параметров:

Дыхательные движения плода,

Двигательная активность плода,

Мышечный тонус плода,

Количество околоплодных вод,

Нестрессовый тест (НСТ) при кардиотокографии.

В модификации Vintzileos’а (1987) добавлен 6-й параметр - степень зрелости плаценты по Grannum’у. По мнению многих исследователей, комплексная оценка "биофизического профиля" плода позволяет получать наиболее объективную информацию о его жизнедеятельности . Установлено, что прогностическая ценность положительного результата при определении "биофизического профиля" плода составляет 90%. F. Manning и соавт. (1981) разработали специальную балльную систему оценки этого показателя (по анологии со шкалой Апгар). По данным R. Richter (1984), частота неблагоприятных исходов беременности для плода при оценке 10 баллов составляет 6%, 8 баллов - 13% , 6 баллов - 30%, 4 балла – 75%, 2 балла - 100%. По мнению А. М. Vintzileos и соавт. (1987), основными ошибками в трактовке данных "биофизического профиля" плода, приводящими к неправильной тактике ведения беременности, являются:

Выбор тактики ведения беременности, основанный только на подсчете баллов без учета клинических данных в каждом конкретном случае;

Принятие решения о тактике ведения беременности без учета данных предшествующего изучения "биофизического профиля" плода и давности его проведения;

Оценка состояния плода только на основании результатов ультразвукового исследования без использования данных НСТ;

Недостаточная квалификация исследователя.

Manning и соавт. (1981) предлагают следующую акушерскую тактику в зависимости от суммы баллов при определении "биофизического профиля" плода. Оценка в 8-10 баллов свидетельствует о нормальном состоянии плода. Повторное исследование плода нужно проводить только у беременных группы высокого риска перинатальной патологии через 1-2 недели. При оценке 4-6 баллов акушерская тактика определяется с учетом признаков зрелости плода и подготовленности родовых путей.

В случаях недостаточной зрелости плода и отсутствия подготовленности родовых путей исследование повторяют через 24 ч. При получении повторного неблагоприятного результата необходимо проведение терапии кортикостероидами с последующим родоразрешением через 48 ч. При наличии признаков зрелости плода показано досрочное родоразрешение.

Оценка 0-2 балла является крайне неблагоприятным признаком и служит показанием для быстрого бережного родоразрешения. При отсутствии признаков зрелости плода родоразрешение необходимо проводить после 48-часовой подготовки кортикостероидами.

Кардиотокография (КТГ) позволяет объективно оценить характер сердечной деятельности плода и сократительную активность матки. Вместе с тем многими исследованиями доказано, что неправильная интерпретация данных, полученных при КТГ, ведет к гипердиагностике гипоксических состояний, что, в свою очередь, приводит к неоправданному росту частоты оперативного родоразрешения путем кесарева сечения. Для устранения субъективизма, присущего визуальной оценке кардиотокограмм, даже при применении специальных систем балльной оценки, в последние годы разработаны и внедрены в практику автоматизированные компьютерные системы оценки кардиотокограмм.

Метод ультразвуковой допплерометрии, с помощью которого осуществляют прямые измерения кровотока в различных сосудистых зонах системы мать-плацента-плод в динамике позволяет оценивать состояние маточно-плацентарного кровотока и поэтому имеет важное диагностическое и прогностическое значение в группе беременных высокого перинатального риска. Проведенные многочисленные исследования доказывают, что комплексная оценка кровообращения в системе мать-плацента-плод позволяет улучшить диагностику и выбор оптимальной акушерской тактики при ФПН. Была разработана классификация нарушений маточно-плацентарного и плодово-плацентарного кровотока, основанная на оценке кривых скоростей кровотока в маточных артериях и артериях пуповины (Стрижаков А.Н. и соавт.1989). Согласно этой классификации выделяют три степени тяжести гемодинамических нарушений:

I степень:

А - нарушение маточно-плацентарного кровотока при сохранном плодово-плацентарном кровотоке.

Б - нарушение плодово-плацентарного кровотока при сохранном маточно-плацентарном кровотоке.

II степень: одновременное нарушение маточно-плацентарного и плодово-плацентарного кровотока, не достигающее критических изменений (сохранен конечно-диастолический кровоток).

III степень: критические нарушения плодово-плацентарного кровотока (отсутствие кровотока или реверсный диастолический кровоток) при сохранном или нарушенном маточно-плацентарном кровотоке.

Отмечена прямо-пропорциональная с высоким коэффициентом корреляции зависимость между степенью гемодинамических нарушений в системе мать-плацента-плод и частотой задержки развития плода, внутриутробной гипоксией, оперативным родоразрешением путем операции кесарева сечения, тяжелым состоянием новорожденного и перинатальными потерями. Следует отметить, что при динамическом наблюдении не отмечена нормализация или улучшение показателей гемодинамики при IА, II и III степени нарушения маточно-плацентарно-плодового кровотока. Нормализация плодово-плацентарного кровотока отмечена только при I Б степени, обычно у беременных с угрозой прерывания беременности.

В настоящее время нет достаточных оснований и убедительных данных, чтобы считать оправданным использование допплерографии в качестве скринингового метода в акушерской практике. Однако неоспоримым является тот факт, что допплеровское исследование маточно-плацентарного и плодового кровотока имеет важное диагностическое и прогностическое значение в группе беременных высокого перинатального риска. Наибольшее внимание исследователей привлекает оценка гемодинамики плода и маточно-плацентарного кровотока при ФПН. Это обусловлено, во-первых, тем, что ФПН является одной из основных причин перинатальной заболеваемости и смертности, во-вторых, в патогенезе рассматриваемой патологии ведущую роль играют гемодинамические нарушения маточно-плацентарного и плодово-плацентарного кровотока. Хотя гемодинамические нарушения, которые могут быть выявлены при допплерометрическом исследовании, отмечены в подавляющем большинстве наблюдений ФПН, не все формы ФПН сопровождаются существенными изменениями маточно-плацентарного и плодово-плацентарного кровотока. С этим, по-видимому, бывает связано большинство ложноотрицательных результатов допплерометрии при этой патологии. Поэтому следует еще раз подчеркнуть необходимость комплексного учета данных трех основных взаимодополняющих методов исследования в акушерской клинике: эхографии, КТГ и допплерометрии. (Медведев М.В. Клиническое руководство по УЗД, II том, 1996).

Не менее ценным диагностическим методом патологических состояний плода является определение кислотно-основного состояния крови плода, взятой из сосудов кожи предлежащей головки (проба Залинга). В I период родов снижение рН до 7,2 расценивают как субкомпенсированный ацидоз, ниже 7,2 - декомпенсированный ацидоз, что свидетельствует о гипоксии плода. Состояние декомпенсированного ацидоза в сочетании с изменениями частоты сердечных сокращений является надежным признаком гипоксии плода, при котором требуется немедленное родоразрешение (Л. Б. Маркин, 1989).

Комплексное исследование позволяет достоверно определять степень страдания плода и своевременно проводить лечение ФПН.

Лечение ФПН включает в себя терапию основного заболевания, а также комплекс мероприятий, направленных на улучшение маточно-плацентарного кровообращения и обменных процессов в фетоплацентарном комплексе.

Компенсированные формы ФПН не требуют специфической терапии. Достаточно провести обычные антигипоксические мероприятия и обеспечить клеточные процессы пластическим и энергетическим материалом (глюкоза, аскорбиновая кислота, галаскорбин, сигетин, эстрогены, аминокислоты).

Субкомпенсированные формы ФПН подлежат интенсивной терапии, включающей препараты, которые стимулируют синтез циклического аденозинмонофосфата: метилксантины (теофиллин, эуфиллин, трентал, папаверин, но-шпа), а также? -адреномиметики (алупент, партусистен), стимуляторы биосинтеза белка (токоферола ацетат, эссенциале, фенобарбитал, зиксорин); средства защиты биомембран (полиненасыщенные жирные кислоты - эссенциале, линетол; стероидные гормоны - эстрадиол дипропионат) на фоне избирательного улучшения маточно-плацентарного кровообращения (сигетин, премарин).

Недопустимо одновременно вводить большое количество лекарственных средств. Следует выбирать препараты, оказывающие влияние сразу на несколько звеньев адаптационных реакций, и ограничивать назначение медикаментов, нарушающих биоэнергетику плаценты, в частности митохондриальную дыхательную активность (окситоцин, предион).

В. Е. Радзинским (1982) предложена следующая схема лечения хронической ФПН:

Глюкоза - 1000 мл 5 % р-р в/в капельно ежедневно или через день.

Трентал - 5 мл или эуфиллин 10 мл 2,4 % р-ра в/в капельно в р-ре глюкозы ежедневно.

Эссенциале - 5 мл в/в капельно ежедневно или линетол 20 мл 3 раза в день.

Токоферола ацетат (витамин Е) - 1 мл 30 % р-ра в/м1 раз в день.

Бриканил или орципреналина сульфат (алупент) -0,5 мг в 500 мл 5 % р-ра глюкозы в/в капельно медленно, со скоростью 5-7 капель в1 мин.

Р-ры аминокислот (альвезин, аминон) в/в капельно и/или энпит белковый по 1 столовой ложке 3 раза в день.

Цитохром С (Cyto-Mack) 30 мг в/в.

Актовегин 80 мг в/в.

Лечение проводят в течение 10-12 дней под контролем состояния фетоплацентарного комплекса. За 2-3 нед до родов необходимо начать ежедневное внутривенное или внутримышечное введение 4-6 мл 1 % раствора сигетина, а за 7-10 дней до родов - 1-2 мл 0,1 % раствора эстрадиола дипропионата или фолликулин из расчета 300 МЕ/кг массы тела. Параллельно с препаратами эстрогенов назначают и другие средства комплексной дородовой подготовки.

Хроническая декомпенсированная ФПН, даже поддающаяся комплексной терапии, при наличии жизнеспособного плода является показанием к кесареву сечению. Следует лишь отметить, что кесарево сечение при хронической ФПН следует проводить только в тех стационарах, где имеются все условия для выхаживания новорожденных (соответствующая аппаратура, круглосуточные дежурства неонатолога и реаниматолога). В противном случае заболеваемость и смертность новорожденных при оперативном родоразрешении не на много отличаются от таковых при влагалищном родоразрешении, и риск операции становится неоправданным.

ГИПОКСИЯ ПЛОДА

Гипоксия плода (ГП) - патологическое состояние, развивающееся под влиянием кислородной недостаточности во время беременности и в родах.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

В патогенезе ГП и асфиксии новорожденного (АН) основным является фетоплацентарная недостаточность при акушерской и экстрагенитальной патологии. Нарушения структуры плаценты и процессов микроциркуляции в ней при поздних гестозах беременных, воздействие лекарственных препаратов и других вредных факторов приводят к хроническому кислородному голоданию плода, сопровождающемуся снижением напряжения кислорода в крови, гиперкапнией, декомпенсированным ацидозом, нарушением водно-электролитного обмена, снижением содержания кортикостероидов. Это, в свою очередь, вызывает нарушение функции центральной нервной и сердечно-сосудистой систем, регуляции гомеостаза, повышение проницаемости сосудов, снижение иммунологической реактивности организма плода. Гипоксические состояния плода связаны с изменениями в сложной системе мать-плацента-плод. Это свидетельствует о том, что исход беременности для плода и во многом для матери зависит от состояния компенсаторно-приспособительных механизмов фетоплацентарного комплекса и рациональной коррекции выявленных нарушений.

Различают острую и хроническую ГП. Симптомы острой гипоксии плода чаще проявляются в родах. Хроническая гипоксия плода (более 7-10 суток) - это следствие длительно текущей акушерской или экстрагенитальной патологии, приводящей к отставанию плода в развитии.

Основные проявления гипоксии плода: нарушение ЧСС (вначале тахи-, затем брадикардия), ухудшение звучности сердечных тонов (в начале небольшое усиление, затем нарастающая глухость тонов); появление аритмии, снижение интенсивности движения плода, отхождение мекония, изменение показателей КОС околоплодных вод и крови плода.

ДИАГНОСТИКА

Диагностика гипоксии плода может быть только комплексной. Одним из наиболее простых и распространенных методов контроля за функциональным состоянием плода во время беременности и в родах является регистрация его сердечной деятельности. В клинической практике наиболее часто применяется КТГ плода.

Проба с функциональной нагрузкой (диагностика хронической гипоксии плода). Беременная в течение 3-4 мин поднимается и спускается по 2-м ступенькам. До и после нагрузки регистрируют сердечную деятельность плода. При нормально протекающей беременности ЧСС остается в физиологических границах 116-160 уд. в мин. При гипоксии плода либо отмечают монотонность ритма ЧСС, либо тахи- или брадикардию.

Окситоциновый тест. Под влиянием окситоцина уменьшается кровоток в межворсинчатом пространстве, что проявляется изменением ЧСС плода. Для проведения теста 1 ЕД окситоцина растворяют в 100 мл 5% глюкозы. 1 мл этого раствора содержит 0,01 ЕД окситоцина. В шприц набирают 5 мл раствора и вводят беременной в/в со скоростью 1 мл в мин. В норме ЧСС плода не изменяется. При гипоксии наблюдается тахи- или брадикардия.

Пробы с задержкой дыхания на вдохе и на выдохе. В норме задержка дыхания сопровождается изменением ЧСС в среднем на? 7 уд. в мин. Задержка дыхания на вдохе вызывает урежение, а на выдохе - учащение ЧСС плода. При гипоксии наблюдается отсутствие этих изменений ЧСС.

Холодовая проба дает уменьшение ЧСС в пределах до 10 уд. в мин. При гипоксии изменения ритма отсутствуют.

Существует пробы с введением атропина сульфата, эуфиллина и др. Атропин легко проникает через плаценту и вызывает явления тахикардии, поэтому его не рекомендуют.

К современным методам оценки состояния плода относится УЗИ (фетометрия, плацентография, "Биофизический профиль"), допплеровская флоуметрия, амниоцентез (рН амниотической жидкости, дельта OD450, уровень гормонов, фосфолипидов), кордоцентез (показатели крови), кардиомониторинг с компьютерной оценкой полученных данных, рН крови из кожи головки плода (в родах).

Схема лечения хронической гипоксии плода

(лечение основного заболевания матери, регуляция тонуса матки, коррекция ФПН)

Лечение основного заболевания матери (патологии беременности или экстрагенитальной патологии).

Соблюдение постельного режима (предпочтительнее на левом боку для исключения синдрома нижней полой вены - т.н. "поза крокодила").

Оксигенотерапия.

Внутривенное введение глюкозы (500 мл - 10% раствор)+10ЕД инсулина + кокарбоксилазы 100 мг + аскорбиновая кислота (10 мл - 5%). Инфузии проводят 5-8 дней.

Внутривенное введение препаратов, улучшающих маточно-плацентарное кровообращение: эуфиллин (10 мл-2,4%), сигетин (2 мл-1%), АТФ (2 мл-1%) или курантил (2 мл-0,5%). Реополиклюкин 200 мл внутривенно капельно.

Применение токолитиков (особенно при недоношенной беременности и повышенной возбудимости матки): MgSO4 (10 мл - 25% в 5% растворе глюкозы 100 мл внутривенно капельно) или алупент (0,5 мг) в 5% растворе глюкозы в течении 2-6 дней с последующим использованием таблеток и в/м введении.

Схема лечения острой гипоксии плода

Положение на левом боку.

Продолжительная ингаляция чистого увлажненного О2 через герметично укрепленную маску.

Внутривенное введение 100 мл 10% раствора глюкозы + 4 ЕД инсулина + 50 мг кокарбоксилазы и 5 мл 5% раствора аскорбиновой кислоты.

10 мл 2,4% раствора эуфиллина в/в медленно + 2 мл 1% сигетина + АТФ (2 мл - 1%).

Внутривенное капельное введение гидрокарбоната Na (60-80 мл - 5%).

Внутривенное введение 10 мл 10% раствора глюконата Са.

При внезапно развившейся брадикардии плода - введение роженице 0,3% мл в/в или 0,7 мл п/к 0,1% раствора атропина сульфата. Если доступна предлежащая часть - атропин сульфат вводят подкожно плоду (0,1 мл -0,1%).

При отсутствии эффекта от лечения острой и хронической ГП показано срочное родоразрешение.

АСФИКСИЯ НОВОРОЖДЕННОГО

Под выражением "асфиксия новорожденного" следует понимать патологическое состояние, обусловленное нарушением газообмена в виде недостатка О2 и избытка СО2, а также в виде метаболического ацидоза вследствие накопления недоокисленных продуктов обмена. Иначе говоря, АН - это терминальное состояние, связанное с нарушением механизмов адаптации при переходе от внутриутробного существования к внеутробному.

Асфиксия в 80% случаев является продолжением гипоксии плода, поэтому для них характерны общие этиологические и патогенетические факторы.

Расстройства функции ЦНС новорожденного обусловлены отрицательным влиянием начавшейся внутриматочной гипоксии, дыхательного и метаболического ацидоза. Продолжительная тяжелая гипоксия плода приводит к полнокровию сосудов головного и спинного мозга, повышению проницаемости сосудов, появлению мелких и массивных кровоизлияний в церебральную ткань и желудочки мозга.

Непроходимость воздухоносных путей у новорожденного наступает в результате аспирации околоплодных вод, слизи и мекония. В период внутриутробной жизни плод регулярно осуществляет дыхательные движения, имеющие большое физиологическое значение для регуляции кровообращения. Эти движения осуществляются при закрытой голосовой щели. В результате более глубоких дыхательных движений наступает аспирация околоплодных вод.

Незрелость легочной ткани новорожденного обусловлена дефицитом или отсутствием сурфактанта, который необходим для правильного функционирования легких при переходе плода к внеутробному существованию. Благодаря сурфактанту осуществляется адекватное расправление легочной ткани при первом вдохе, т.е. устранение первичного ателектаза.

При диагностике АН используют шкалу Апгар для оценки его состояния и для определения степени тяжести асфиксии, установленной при рождении. В качестве основных показателей жизнедеятельности новорожденного избраны: сердцебиение, дыхание, мышечный тонус, живость рефлексов, цвет кожных покровов.

Каждый из названных критериев оценивают по двухбальной системе (0,1,2). Окончательное суждение о состоянии ребенка выносят на основании суммы баллов по всем 5 отмеченным выше критерием. Оценку состояния ребенка проводят в течение первой минуты и через 5 мин после рождения.

ОСНОВНЫЕ ПРИНЦИПЫ РЕАНИМАЦИИ НОВОРОЖДЕННЫХ, РОДИВШИХСЯ В АСФИКСИИ

Реанимационные мероприятия должны проводить в определенной последовательности и в объеме, зависящем от тяжести проявления асфиксии.

С помощью катетера, соединенного с электровакуумным аппаратом, необходимо произвести отсасывание из полости рта и носоглотки масс, состоящих из околоплодных вод, слизи, крови, мекония. Удаление этих масс следует проводить сразу после рождения головки. Если указанные массы ввиду гипоксического состояния плода были аспирированы в трахею, то в связи со сжатием грудной клетки ребенка в родовых путях (в момент рождения головки) они выжимаются в полость рта и носоглотку. Вместе с тем отмеченные массы могут с самого начала находиться в пределах носоглотки и ротовой полости. В обоих случаях при первом вдохе они могут быть глубоко аспирированы в дыхательные пути. Вот поэтому очень важно тщательно удалить все содержимое из полостей носа и рта еще до того, как ребенок издает первый крик.

При подозрении на внутриутробную аспирацию околоплодных вод необходимо произвести интубацию и отсосать аспирированные массы через интубационную трубку. После освобождения дыхательных путей от аспирированных масс, при необходимости (цианоз, нерегулярное дыхание), следует перейти на искусственную вентиляцию легких (ИВЛ) с помощью маски (при асфиксии средней тяжести) или через интубационную трубку (при тяжелой асфиксии). Интубационную трубку вводят в трахею вслепую или с помощью ларингоскопа. При нарушении сердечной деятельности (частота сердечных сокращений менее 80 ударов в минуту) проводят непрямой массаж сердца и эндотрахеально вводят адреналин 1:10000 0,1-0,3 мл/кг.

При декомпенсированном метаболическом ацидозе внутривенно (в пуповину) вводят 4% гидрокарбонат натрия - 4 мл/кг медленно, в течение 2-х минут. Для восполнения объема циркулирующей крови применяют 5% раствор альбумина, изотонический раствор хлорида натрия из расчета 10 мл/кг, вводят медленно, на протяжении 5-10 минут.

Если при рождении в тяжелой степени асфиксии реанимационные мероприятия (ИВЛ, массаж сердца) оказываются неэффективными, то они должны продолжаться не более 15-20 мин. Более продолжительная реанимация нецелесообразна.

ПРОФИЛАКТИКА ГИПОКСИИ ПЛОДА И АСФИКСИИ НОВОРОЖДЕННОГО

Профилактика и интенсивная терапия акушерской и экстрагенитальной патологии.

Своевременное и бережное родоразрешение при ГП.

Своевременное освобождение дыхательных путей.

Своевременная перевязка пуповины.

Своевременная госпитализация беременных групп повышенного риска.

Интенсивная терапия хронической и/или острой гипоксии плода, асфиксии новорожденного; досрочное родоразрешение при отсутствии эффекта от проводимой терапии гипоксии плода.

Спасибо

Каждой будущей мамочке известно о том, что рост и развитие плода, находящегося в ее утробе, напрямую зависит от ее общего состояния здоровья в период беременности. Так как данный факт является общеизвестным, практически все беременные женщины на протяжении всех девяти месяцев беременности стараются быть яростными приверженками здорового образа жизни . В большинстве случаев данный факт помогает выносить здоровенького малыша, однако не во всех ста процентах случаев. Довольно часто случается и так, что, придя на очередной прием к гинекологу , женщина слышит диагноз "внутриутробная гипоксия плода". Данный диагноз приводит ее в ужас, и все потому, что чаще всего будущие мамочки совершенно ничего о нем не знают. Если Вы хотите знать о данной патологии как можно больше информации, тогда оставайтесь с нами.

Гипоксия плода (кислородное голодание) - состояние, которое развивается во время беременности и/или родов из-за недостаточного поступления кислорода либо нарушения его усвоения тканями плода.

На самом деле данный недуг не является самостоятельным, так как развивается он в результате многочисленных патологических процессов, которые могут происходить как в самом организме беременной женщины, так и в плаценте либо в организме плода.

По статистике гипоксия плода возникает в 10,5% случаях от всех беременностей и родов.

Кровообращение плода и новорожденного

Внутриутробно питательные вещества и кислород плод получает от матери.

Первые две недели
Зародыш питается за счет наружного слоя клеток плодного яйца, не имеющего сосуды. С 10 дня вырабатываются ферменты, растворяющие клетки слизистой оболочки матки - и образуется полость, заполненная кровью. В нее внедряется плодное яйцо - происходит имплантация.

С 8 по 15-16 неделю
Клетки оболочки плодного яйца делятся, образуя вокруг зародыша удлиненные небольшие выросты с полостями (ворсинками), в которые врастают сосуды - формируется плацента.

С 3-4 месяца
Постепенно устанавливается плацентарное кровообращение и развиваются функции плаценты.

С 4-5 месяца
Функционирует полноценное плацентарное кровообращение, имеющее отличительные особенности от кровообращения новорожденного ребенка.

Тяжелые состояния, осложняющие течение беременности во втором и третьем триместре. Причины не выяснены до конца, но считается, что имеется генетическая предрасположенность.

У будущей матери повышается артериальное давление , сужаются все сосуды, а в их просвете образуются небольшие тромбы. Нарушения угрожают жизни беременной, поскольку у нее страдает работа всех органов и систем. Такие же изменения происходят и в сосудах плаценты, поэтому она не справляется со своими функциями: дыхательной, питательной, выработки гормонов и другими.

Преждевременная отслойка плаценты

Задолго до родов нарушается целость маточно-плацентарных сосудов.

Воздействие неблагоприятных факторов в первом триместре беременности может привести к гибели плода и выкидышу , возникновению грубых врожденных пороков развития. Например, аномалий кишечника , нервной системы, легких.

Возникновение гипоксии во втором и третьем триместрах приводит к задержке внутриутробного развития плода, поражению внутренних органов и нервной системы. Поэтому ребенок может отставать в умственном и физическом развитии от сверстников, Нередко имеет различные заболевания: ДЦП , нарушения в работе иммунной системы, эпилепсию .

Кислородное голодание является ведущим патогенетическим звеном в механизме повреждения плода и новорожденного при ряде акушерских и экстрагенитальных заболеваний беременной. Различают острое и хроническое кислородное голодание.

Острая внутриутробная гипоксия плода и асфиксия новорожденного наступают при морфофункциональных изменениях в пуповине и плаценте, аномалиях родовой деятельности, острой сердечно-сосудистой недостаточности у роженицы, непроходимости дыхательных путей у плода и новорожденного, дефиците сурфактантной системы, депрессии дыхательного центра, внутричерепных кровоизлияниях.

Хроническая гипоксия плода наблюдается при поздних токсикозах беременных, приобретенных и врожденных пороках сердца, гипертонической болезни, заболеваниях легких (эмфизема, туберкулез), крови (анемия), хронических инфекционных заболеваниях (токсоплазмоз и др.), интоксикации химическими агентами, лекарственными препаратами, злоупотреблении алкоголем, курением.

Длительное кислородное голодание плода обусловлено ухудшением доставки к нему кислорода и связано либо со снижением насыщения кислородом материнской крови, либо с возникающими на фоне акушерской или экстрагенитальной патологии морфофункциональными изменениями в плаценте, следствием чего является нарушение маточно-плацентарного кровообращения.

Острая внутриутробная гипоксия плода наступает, как правило, в результате нарушения маточно-плацентарного кровообращения. Под влиянием кислородного голодания развивается выраженный метаболический ацидоз с накоплением недоокисленных продуктов обмена углеводов (лактат, пируват) и истощением щелочных резервов. В связи со сдвигом pH крови плода в кислую сторону насыщение крови плода кислородом снижается.

Ацидоз приводит к изменению проницаемости стенок сосудов, нарушению мозгового кровообращения и отеку мозга и является одной из причин, задерживающих появление первого вдоха у новорожденного. Нарушение ферментативных процессов в клетке приводит к резким изменениям состава электролитов (гиперкалиемия).

Предупреждение и лечение гипоксического синдрома у плода и новорожденного включают профилактику первичной и вторичной плацентарной недостаточности, лечение заболеваний и патологических состояний у матери и гипоксических состояний у плода и новорожденного.

Средства, нормализующие маточно-плацентарное и фето-плацентарное кровообращение

• Эуфиллин. Сосудорасширяющее средство. Улучшает кровообращение у беременной, нормализует маточно-плацентарный кровоток, повышает р02 и снижает рСO 2 у плода. Вводят внутривенно в I период родов по 0,24 г (10 мл 2,4 % раствора). Высшие дозы для внутривенного введения взрослым: разовая 0,25 г (10,45 мл 2,4 % раствора); суточная 0,5 г (20,9 мл 2,4 % раствора).

  Побочные явления: при быстром внутривенном введении возможны головокружение, головная боль, сердцебиение, тошнота, рвота, судороги, резкое понижение артериального давления. Детям до 6 мес не назначают.

  Противопоказания к применению: гипотензия, пароксизмальная тахикардия, экстрасистолия, сердечная недостаточность. У новорожденных применяют для борьбы с наступающим вслед за асфиксией отеком мозга. С этой целью в пупочную вену вводят 0,3- 0,5 мл 2,4 % раствора эуфиллина.

• Реополиглюкин. Препарат низкомолекулярного декстрана. Улучшает микроциркуляцию в плаценте, снижает общее сосудистое сопротивление, устраняет агрегацию форменных элементов крови. Обладает мочегонным и дезинтоксикационным действием. Беременным, роженицам вводят внутривенно капельно 400-1000 мл препарата в течение 30-60 мин. Суточная доза для новорожденных составляет 10 мл 10 % раствора на 1 кг массы тела.

  Побочное явление - аллергические реакции. При их возникновении вводят кальция хлорид, глюкозу, противогистаминные средства.

  Противопоказания к применению: заболевания почек (сопровождающиеся анурией), сердечная недостаточность, тромбоцитопения.

• Дипиридамол. Син. Курантил. Улучшает периферическое кровообращение, оказывает тормозящее влияние на агрегацию тромбоцитов. Устраняет недостаточность маточно-плацентарного кровотока, повышает pH крови, улучшает сердечную деятельность плода, общее состояние новорожденных. Применяют при перенашивании беременности, нефропатии (тяжелой и средней тяжести). Вводят внутривенно в начале родов по 0,02 г (4 мл 0,5 % раствора с 20 мл 40 % раствора глюкозы), затем переходят на длительную внутривенную капельную инфузию из расчета 0,5 мг/кг (с 300 мл 5 % раствора глюкозы) в течение 2-3 ч. Нельзя допускать попадания препарата под кожу (раздражающее действие).

  Противопоказания к применению: преколлаптоидные и коллаптоидные состояния.

• Карбокромен. Син.: Интенкордин, Интенсаин. Усиливает маточно-плацентарный кровоток при гипоксическом синдроме у беременных за счет нормализации процессов микроциркуляции, улучшения эндогенного дыхания и окислительного фосфорилирования в плаценте (М. Л. Тараховский, 1982). Нормализует показатели кислотно-основного состояния крови у новорожденных, улучшает их общее состояние. Назначают внутрь, начиная с 28-32 нед беременности, по 0,075 г 3 раза в день в течение 30 дней.

  Побочные явления: головная боль, общая слабость, тошнота, рвота. При использовании препарата может развиться гиперкоагуляция, что требует контроля за свертыванием крови, а при необходимости - назначения антикоагулянтов.

• Для борьбы с гипоксией плода во время родов применяют β 2 -адреномиметики: орципреналина сульфат (Orciprenalini sulfas) (Син. Алупент), беротек, партусистен (син. Фенотерол) и др. Обладая избирательным стимулирующим влиянием на β 2 -адренорецепторы матки, они вызывают токолитический эффект, усиливают маточно-плацентарный кровоток, особенно при чрезмерно сильных или частых сокращениях матки, и в то же время не оказывают неблагоприятного влияния на сердце. Необходимо иметь в виду, что под влиянием β 2 -адреномиметиков кислородный обмен между организмом матери и плодом в период родов улучшается только в том случае, если токолитический эффект превалирует над гипотензией (Н. П. Гармашева, Н.Н. Константинова, 1978).
• Партусистен. Син. Фенотерол. Содержимое 1 ампулы (0,5 мг) перед употреблением растворяют в 250 мл стерильного 5 % раствора глюкозы. Вводят внутривенно капельно со скоростью 5-20 капель в 1 мин до наступления токолитического эффекта. Побочное явление - тахикардия. Для профилактики целесообразно комбинировать с верапамилом (син. Изоптин).

Состояние транспортно-трофической функции плаценты в значительной мере зависит от гормонального баланса организма беременной, что обосновывает применение эстрогенов - эстриола, эстрона и их аналогов при плацентарной недостаточности. Применение эстрогенов при внутриутробной гипоксии плода приводит к снижению дистрофических процессов в плаценте, улучшению ее васкуляризации и, как следствие, к нормализации маточно-пЛацентарного кровообращения (Т. Д. Травянко, Л. В. Тимошенко, 1979).

• Эстрадиола дипропионат (Oestradioli dipropionas). Применяют для профилактики и лечения внутриутробной гипоксии плода. Вводят внутримышечно по 20 000 ЕД (2 мл 0,1 % масляного раствора с 1 мл эфира).
• Сигетин. Синтетический эстрогеноподобный препарат. Улучшает транспортную функцию плаценты, увеличивает маточно-плацентарный кровоток, ускоряет доставку кислорода от матери к плоду. Препарат нормализует сердечную деятельность плода, не оказывает отрицательного влияния на организм матери и плод. При угрожающей или начавшейся внутриутробной гипоксии плода внутривенно вводят 2-4 мл 1 % раствора сигетина с 20 мл 40 % раствора глюкозы. Введение можно повторять через 60 мин. Для профилактики внутриутробной гипоксии плода вводят внутримышечно или внутривенно 1-2 мл 1 % раствора 1 раз в день в течение 10 дней.

Средства, регулирующие метаболические процессы

При гипоксии плода энергоснабжение осуществляется преимущественно за счет гликолиза, поэтому необходимо своевременное введение глюкозы.

• Глюкоза. Вводят роженицам внутривенно по 40-50 мл 40 % раствора, обычно в сочетании с инсулином (из расчета 1 ЕД инсулина на 3-4 г глюкозы), улучшающим утилизацию и уменьшающим опасность гиперкалиемии, а также с аскорбиновой кислотой (по 5 мл 5 % раствора). Глюкозу назначают на фоне ингаляции кислорода. Для обеспечения более продолжительного поступления глюкозы к плоду ее можно вводить внутривенно капельно по 150-200 мл 5-10 % раствора в течение 2 ч.
• С целью коррекции энергообмена используют аденозинтрифосфорную кислоту (син. АТФ) и кокарбоксилазу.

  Натрия аденозинтрифосфата 1% раствор для инъекций (Sol. Natrii adenosintriphosphatis 1% pro injectionibus). Вводят новорожденным внутримышечно по 0,5-1 мл 1 % раствора.

  В настоящее время оспаривается мнение об энергодонорных свойствах аденозинтрифосфорной кислоты. По данным В. А. Сакс, Л. В. Розенштраух (1977), введенная извне аденозинтрифосфорная кислота не проникает через клеточные мембраны и дефосфорилируется в крови.

• Кокарбоксилаза (Cocarboxylasum). Для профилактики гипоксии плода и асфиксии новорожденного назначают беременным с патологией сердечно-сосудистой системы, поздними токсикозами (преэклампсией, эклампсией). Вводят внутримышечно по 0,05-0,1 г ежедневно в течение 20-30 дней. Роженицам вводят капельно по 50-100 мг с глюкозой и инсулином, новорожденным - внутримышечно по 8 мг/кг. При применении кокарбоксилазы следует уменьшить дозу натрия гидрокарбоната на 5 мл 5 % раствора.
• При хронической гипоксии плода назначают галаскорбин (Galascorbinum). Является натриевой солью аскорбиновой и галловой кислот и в связи с этим обладает С- и Р-витаминной активностью. Назначают беременным внутрь по 1 г 3 раза в день за 30 мин до еды в течение 5-7 дней.

Средства, нормализующие кислотно-основное состояние

Гипоксический синдром у беременной, плода и новорожденного сопровождается дефицитом углекислоты в виде растворенного углекислого газа (гипокапния) и бикарбонатов. Дефицит в организме беременной восстанавливается введением натрия гидрокарбоната, нормализующего pH крови и тем самым улучшающего утилизацию тканями кислорода.

Натрия гидрокарбонат. Син. Натрия бикарбонат. Вводят роженицам внутривенно капельно по 100-150 мл 5 % раствора. Дозу рассчитывают по формуле (Б. А. Манукян, 1969): Доза (ммоль) = F x массу тела (кг) x ΔВЕ, где F = 0,2 (объем внеклеточной жидкости, л/кг); ΔВЕ = ВЕ (дефицит оснований) = (РСO 2 - 40)/2

Новорожденным вводят в пупочную вену 5-7 % раствор натрия гидрокарбоната из того же расчета (при F = 0,5) с 10% раствором глюкозы в соотношении 1:1.

Для устранения метаболического ацидоза используют также трисамин (Trisaminum) (син. ТНАМ). Препарат, в отличие от натрия гидрокарбоната проникает в клетки и ликвидирует также внутриклеточный ацидоз. Назначают только внутривенно в виде 0,3 М раствора (36,3 г препарата в 1 л воды для инъекций). Так как трисамин способствует выведению натрия и калия из организма, то к 1 л раствора добавляют 1,75 г натрия хлорида и 0,37 г калия хлорида. Максимальная доза трисамина для роженицы не должна превышать 1,5 г/кг в сутки. Так же, как и натрия гидрокарбонат, его целесообразно вводить с 5- 10 % раствором глюкозы и инсулином. Новорожденным назначают по 2-3 мл 0,3 М раствора. Повторно вводить нельзя из-за возможности развития алкалоза.

Противопоказания к применению: тяжелые нарушения выделительной функции почек. Препарат может вызвать также нарушения дыхания, поэтому при недостаточной вентиляции легких его можно вводить только в условиях управляемого или вспомогательного дыхания.

Необходимо также иметь в виду, что применение ощелачивающих растворов не устраняет этиологических факторов и не тормозит образования кислых продуктов, а введение их в избытке (без контроля кислотно-основного состояния крови) может явиться причиной неадекватного алкалоза в организме матери, плода и новорожденного.

Средства, действующие на центральные механизмы регуляции функций

При остро возникающем нарушении снабжения кислородом плода и новорожденного используют нейротропные средства, воздействующие на различные звенья центральной регуляции функций.

• Этимизол (Aethimizolum). Дыхательный аналептик, непосредственно стимулирует дыхательный центр. Вместе с тем обладает седативным эффектом, повышает функциональную активность коркового вещества надпочечников за счет стимуляции выделения кортикотропина, что имеет практическое значение для предупреждения судорожного синдрома, гемодинамических расстройств у новорожденных после внутриутробной гипоксии, черепно-мозговой травмы. Новорожденным вводят в вену пуповины 0,3 % раствор препарата по 0,1-0,3 мкг/кг. При необходимости назначают повторно с интервалом 4-6 ч (по 0,3-0,5 мкг).

  Побочные явления: беспокойство, нарушение сна.

  Противопоказание к применению - двигательное и психическое возбуждение.

• Аналептическая смесь для инъекций (Mixtura analeptica pro injectionibus). Входящие в состав препарата кофеин-бензоат натрия, коразол, пикротоксин и стрихнина нитрат оказывают стимулирующее влияние на кору большого мозга, подкорковые центры, продолговатый и спинной мозг новорожденных. Вводят в пупочную вену 0,5-1 мл с 5 мл 5 % или 10 % раствора глюкозы. При необходимости инъекции повторяют. Противопоказания к применению те же, что и для этимизола.
• В последние годы определилось критическое отношение к применению ряда аналептиков (коразола, кордиамина и др.) в акушерской практике. Под их влиянием усиливаются обменные и окислительные процессы с последующим истощением резервных возможностей организма (В. М. Уткин и соавт., 1975). В тяжелых случаях гипоксии стимуляция дыхания способствует развитию дыхательного алкалоза, что ухудшает кислородопереносящую функцию крови в результате снижения диссоциации оксигемоглобина в тканях (Н. В. Кораблев, П. И. Лукиенко, 1976).
• При острой гипоксии плода и асфиксии новорожденного используют натрия оксибутират. По химическому строению близок к уаминомасля-ной кислоте (син. ГАМК), относящейся к числу нейрогуморальных медиаторов, регулирующих функции центральной нервной системы. Оказывает седативное действие. Противогипоксический эффект натрия оксибутирата обусловлен стимуляцией транспорта электронов на дыхательную цепь, активизацией клеточного дыхания и скорости фосфорилирования АДФ (Е. М. Хватова и соавт., 1973). Вводят беременным, роженицам внутривенно по 10 мл 20 % раствора или назначают внутрь по 20 мл 20 % раствора 2-3 раза в день. Для профилактики и лечения постгипоксической энцефалопатии в пупочную вену вводят по 1-2 мл 20 % раствора препарата. Ввиду возможности развития гипокалиемии показаны препараты калия (калия хлорид, панангин). Из-за опасности развития алкалоза количество одновременно вводимых щелочных растворов должно быть уменьшено наполовину.

  Побочные явления: при быстром внутривенном введении возможно двигательное возбуждение.

  Противопоказания к применению: гипокалиемия, миастения. Осторожно применять при поздних токсикозах беременных с гипертензивным синдромом.

• При брадикардии у плода, обусловленной повышением тонуса блуждающего нерва (чрезмерное повышение внутриматочного давления, сдавление головки и т. д.), роженице вводят атропина сульфат (подкожно по 0,7 мл 0,1 % раствора и внутривенно по 0,3 мл того же раствора). Если доступна предлежащая часть, препарат вводят подкожно плоду - по 0,1 мл 0,1 % раствора.
• Для оживления новорожденных, родившихся в асфиксии, используют адреналина гидрохлорид (Adrenalini hydrochloridum), который вводят внутрисердечно по 0,1-0,2 мл 0,1 % раствора, кальция глюконат или кальция хлорид в пупочную вену по 2-3 мл 10 % раствора, гидрокортизона гемисукцинат (Hydrocortisoni hemisuccinas) по 3 мг/кг с диуретиками (фуросемид, маннит), натрия гидрокарбонатом.

  Обязательна ингаляция увлажненного кислорода, а при тяжелых состояниях - интубация и искусственная вентиляция легких. Ингаляцию следует проводить непрерывно на протяжении 30-60 мин при концентрации кислорода около 60 %.

  С целью длительного поддержания высокого уровня напряжения кислорода в тканях при хронической гипоксии плода рекомендуется ингаляция кислорода под повышенным давлением - гипербарическая оксигенация. Ее проводят под давлением 30,3-70,9 кПа в течение 60-90 мин. На курс назначают 10-15 сеансов.

Методы лечения острой гипоксии плода

Для лечения острой гипоксии плода широко применяют метод Н. С. Бакшеева и А. С. Лявинца. Он включает следующие мероприятия.

1. Ингаляция кислорода через герметично укрепленную маску.
2. Внутривенное капельное введение глюкозы с инсулином, кокарбоксилазой и аскорбиновой кислотой (500 мл 5-10 % раствора глюкозы, 10 ЕД инсулина, 50 мг кокарбоксилазы, 5 мл 5 % раствора аскорбиновой кислоты). При невозможности капельного введения одноразово вводят 40 мл 40 % раствора глюкозы. При нефропатии рекомендуется применять концентрированный раствор глюкозы.
3. Внутривенное введение натрия гидрокарбоната (под контролем показателей кислотно-основного состояния) по 150-200 мл 5 % раствора медленно или капельно со скоростью 40-60 капель в 1 мин. При необходимости через 1-2 ч введение можно повторить.
4. Внутривенное введение кальция глюконата (по 10-20 мл 10 % раствора) при частоте сердечных сокращений плода менее 120 в 1 мин. Одной из причин брадикардии при выраженном ацидозе является гиперкалиемия. В этих случаях кальций действует как антагонист калия, вызывая учащение сердцебиений и усиление сердечных сокращений плода. Кальций способствует также восстановлению сократительной способности миометрия. Кальция глюконат необходимо применять также перед введением натрия гидрокарбоната или после него. После внутривенного введения раствора натрия гидрокарбоната в связи с уменьшением степени ацидоза в крови роженицы отмечается внезапное резкое снижение уровня ионизированного кальция, что может привести к проявлению имеющейся гиперкалиемии. Введение кальция предотвращает это осложнение, которое особенно часто встречается при быстром введении больших количеств щелочных растворов.
5. Внутривенное капельное введение атропина сульфата по 0,3 мл 0,1 % раствора с 5 % раствором глюкозы; 0,7 мл того же раствора вводят подкожно. Атропина сульфат обязательно вводят роженице при частоте сердечных сокращений плода менее 100 в 1 мин. Атропина сульфат предупреждает или ликвидирует брадикардию у плода приблизительно в 60 % случаев, когда причиной ее является перевозбуждение парасимпатического отдела вегетативной нервной системы плода, особенно при чрезмерном повышении внутриматочного давления у роженицы.
6. Внутривенное введение сигетина или эуфиллина. Сигетин вводят по 4 мл 2 % раствора. Препарат противопоказан при отслойке или предлежании плаценты, чрезмерно активной родовой деятельности и угрозе развития тромбогеморрагического синдрома. Эуфиллин вводят медленно вместе с глюкозой по 10 мл 2,4 % раствора. Он показан при нефропатии и гипертензивном синдроме. Противопоказания к применению: резкая гипотензия, пароксизмальная тахикардия и экстрасистолия.
7. Кобальта хлорид внутрь по 35 капель 2 % раствора 3-4 раза в сутки или цианокобаламин внутримышечно по 1000 мкг. Кобальт способствует увеличению кислородной емкости крови.

Рефлекторное возбуждение дыхательного центра новорожденного, родившегося в асфиксии, можно вызвать введением в артерию пуповины 3 мл 10 % раствора кальция хлорида, 7 мл 10 % раствора глюкозы, 5 мл 4% раствора натрия гидрокарбоната (метод Л. С. Персианинова).

Источник : Тараховский М. Л., Михайленко Е. Т., Грищенко В. И. и др. Фармакотерапия в акушерстве и гинекологии / Под ред. М. Л. Тараховского, Е. Т. Михайленко.- К.: Здоров’я, 1985. -216 с.